Quimioprofilaxis Meningitis Mm y HiB

Quimioprofilaxis:
Se define como quimioprofilaxis la administración de fármacos en personas sanas con la finalidad de evitar una enfermedad infecciosa determinada. Debe valorarse siempre el beneficio a modo de morbimortalidad, así como los efectos secundarios, resistencias y gasto sanitario.

En caso de contacto con un enfermo de meningitis debemos recordar la quimioprofilaxis secundaria en los contactos de los casos de meningitis por meningococo o Hib. Debe administrarse lo antes posible, preferentemente durante las 24horas siguientes siendo poco eficaz pasados los 10 días. Debemos recordar además que el propio caso debe ser objeto de quimioprofilaxis para erradicar el estado de portador a no ser que haya recibido tratamiento con rifampicina, ceftriaxona o ciprofloxacino.

Es importante detectar a partir del caso índice a los posibles casos contactos a los que se debe administrar la profilaxis.

Quimioprofilaxis de la meningitis por meningococo

Fármaco de elección	Edad	Pauta
Rifampicina	Adultos	600 mg/12 horas v.o 2 días
	niños<1>	5 mg/kg/12 horas v.o 2 días
	1 mes-12 años	10 mg/kg/12 horas v.o 2 días
Alternativas *
Ceftriaxona	niños <>	125 mg im en dosis única
	niños >12años y embarazadas	250 mg im en dosis única
Ciprofloxacino	Adultos	500 mg v.o en dosis única

* En embarazadas o cuando no se tolera la rifampicina. En mujeres embarazadas está contraindicada la quimioprofilaxis con rifampicina aunque se debe recordar que no está contraindicado el tratamiento para TBC. La rifampicina es un inductor enzimático hepático y puede disminuir la actividad de otros fármacos: ACO, ADO, dicumarínicos, digital, analgésicos, etc.

A continuación detallamos quiénes deben considerarse como posibles contactos.

- Indicaciones de la quimioprofilaxis en m. meningocócica¹⁰:

• Personas que viven en el domicilio del caso.
• Personas que hayan pernoctado en la misma habitación del caso en los 10 días previos a su hospitalización.
• Personas que no viven en el mismo domicilio que el caso pero que han tenido contactos próximos y repetidos en los últimos 10 días, durante más de 4 horas consecutivas al día.
• Personas que han tenido contacto directo con las secreciones nasofaríngeas del enfermo los 10 días previos a su hospitalización hasta 24 horas después de iniciado el tratamiento antibiótico.
• En guarderías y centros de preescolar (hasta 5 años de edad). Un caso en un aula: todos los niños y personal del aula. Dos casos en aulas distintas: todos los niños y personal de la guardería o preescolar.
• En centros escolares (mayores de 5 años). Un caso en un aula: todos los alumnos y personal del aula. Dos casos en aulas distintas: todos los alumnos y personal de ambas aulas. Tres o más casos en el plazo de un mes como mínimo en dos aulas distintas: todos los alumnos y personal del centro.
• (Valorar si actividades en común en aulas del mismo centro. No se consideran compañeros de autobús, recreo o actividades limitadas en el tiempo)
• El propio enfermo al ser dado de alta hospitalaria, excepto si ha recibido tratamiento con ceftriaxona o cefotaxima que erradica el estado portador. Se asociará la administración de la vacuna.

Quimiprofilaxis de la meningitis por Haemophylus influenzae B

Fármaco de elección	Edad	Pauta
Rifampicina	Adultos	600 mg/ 24 horas vía oral durante 4 días
	Menores de 1mes	10 mg/ 24 horas vía oral durante 4 días
	>1 mes hasta los 12 años	20 mg/ 24 horas vía oral durante 4 días

- Indicaciones de la quimioprofilaxis en m. Haemophilus influenzae:

1. Niños de 4 años o menos que conviven con el caso índice.
2. Todos los adultos de la familia para evitar difusión intrafamiliar en los niños, excepto en embarazadas.
3. Todos los niños y personal de guarderías y centros preescolares tras dos casos o más de infección en menos de 60 días. Si sólo ha habido un caso se tratarán todos los niños de la misma clase, el personal adulto que tenga contacto con esa clase y todos los niños menores de 5 años del centro.
4. El propio caso índice al alta hospitalaria.

http://www.vacunas.org/

OBESIDAD y Riesgo Cardiocirculatorio

• Presentación: Obesidad como Factor de Riesgo
• Sitios para Actualización - Diario Médico - Endocrinología - Obesidad: Novedades - The American Dietetic Association
• Sitios Recomendados - Guía de Alimentación y Salud - Nutrición y Composición Corporal - Consejos sobre Nutrición y Obesidad - Indice de Biología - MANUAL GUIA Para personas con DIABETES - Pregúntale a NOAH sobre cardiopatía y derrame cerebral - Sociedad Española de Arterioesclerosis - Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición - Sociedad Gallega de Endocrinología Nutrición y Metabolismo - Food Finder - General Information on Obesity&Weight Control - Online Clinical Calculator - Roche, Metabolismo y Obesidad

Online Clinical Calculators

his risk assessment tool uses data from the Framingham Heart Study to estimate the 10 year risk of having a heart attack (myocardial infarction) or death resulting from coronary heart disease (CHD) in adults age 20 or older that do not already have heart disease or diabetes.

Risk Factor	Your Answer	Points	Relative Risk
Gender:	Male Female
Age:	years
Smoker?	Yes No
On medication for high blood pressure?	Yes No
Blood Pressure:	/ mm Hg
Total Cholesterol:	mg/dl
HDL Cholesterol:	mg/dl
Total Points:			= % risk of heart disease in 10 years
Average 10-year risk			= % (for others in your age group)
LDL Cholesterol Goal			= mg/dl

This calculation is recommended by the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III to help determine your goal LDL cholesterol level. Your LDL cholesterol goal is <> 20%.

Contribuya al diagnóstico y tratamiento de su exceso de peso

AUTOEXAMEN:
Contribuya al diagnóstico y tratamiento
de su exceso de peso
Factores constitucionales y tendencia familiar - Factores Psicológicos - Factores Metabólicos y Hormonales - Inactividad física o Sedentarismo - Señales de alarma

1. Factores constitucionales y tendencia familiar

1.1. ¿A qué edad apareció su exceso de peso?
___En la infancia ___En la adolescencia ___En la edad adulta ___Después del embarazo

Implicaciones Diagnósticas: x Si el exceso de peso apareció desde la infancia es posible que se trate de un trastorno congénito o hereditario. x Si apareció en la adolescencia, el trastorno de la conducta alimentaria es generalmente muy importante x Si apareció en la edad adulta, casi siempre está ligado a sobrealimentación y sedentarismo. x En las mujeres, el embarazo se relaciona mucho con la aparición del exceso de peso.

Implicaciones Terapéuticas x Los trastornos congénitos no son objeto de este método y deben consultarse con el especialista. x El exceso de peso que comienza en la infancia o adolescencia generalmente es del tipo Hiperplásico (por proliferación de adipocitos) y es de más difícil tratamiento. x El exceso de peso de la edad adulta y el embarazo es de tipo Hipertrófico (aumento de tamaño de los adipocitos) y su pronóstico es mejor. Volver a menú

1.2. Antes de subir de peso, su biotipo fue:
___Ectomórfico ___Endomórfico ___Mesomórfico (Ver "Tendencia constitucional" en Diagnóstico)

Implicaciones Diagnósticas: x Si su biotipo fue Ectomórfico, puede presentar exceso de peso por algún trastorno hormonal o ser un caso severo de sobrealimentación y sedentarismo. x Si su biotipo fue endomórfico, es posible que haya exagerado su tendencia a la sobrealimentación y el sedentarismo. x Si fue mesomórfico, seguramente abandonó su actividad física y se sobrealimentó con harinas, dulces y grasas. Volver a menú

Implicaciones Terapéuticas x Los trastornos hormonales pueden estar en relación con * Un estado fisiológico, ej. embarazo, * Uso de medicamentos, ej. estrógenos, glucocorticoides, orexígenos * Una enfermedad, ej. hipotiroidismo o enfermedad hipotalámica, ovárica, etc. Los trastornos hormonales deben corregirse antes de iniciar cualquier plan de adelgazamiento. x La sobrealimentación y el sedentarismo están en todos los casos y siempre deben recibir tratamiento.

1.3. ¿Tiene familiares con exceso de peso?
___Sí ___No

Implicaciones Diagnósticas: x El 80% de los niños de padres obesos serán obesos en comparación con sólo el 14% de los niños de padres de peso normal. Si en su familia directa existen casos de exceso de peso, su posibilidad de desarrollar este problema es mayor. Volver a menú

Implicaciones Terapéuticas x La tendencia familiar implica un condicionamiento que siempre debe ser tomado en cuenta para el tratamiento. Con frecuencia, los resultados terapéuticos no son definitivos mientras no se modifiquen los hábitos alimenticios de la familia en general.

1.4. ¿Tiene familiares con enfermedades metabólicas?
___Sí ___No

Implicaciones Diagnósticas: x Si en su familia directa existen casos de exceso de peso ligados a hiperlipidemia, hiperuricemia, diabetes, hipoglicemia, arterioesclerosis, hipertensión arterial, accidentes cardiovasculares o cerebrales, etc.,su posibilidad de desarrollar estos problemas es mayor. Volver a menú

Implicaciones Terapéuticas x La tendencia familiar implica un condicionamiento también para el aumento de enfermedades metabólicas. La incidencia de complicaciones metabólicas será tanto mayor cuanto mayor sea la incidencia familiar de las mismas. La tendencia familiar obviamente ensombrece el pronóstico

2. Factores Psicológicos

2.1.- Cómo comenzó su enfermedad?
___Bruscamente ___Lentamente

Implicaciones Diagnósticas: x El exceso de peso REACTIVO comienza bruscamente. Con frecuencia existe relación con alguna experiencia emocionalmente traumática como la muerte de un familiar, la disolución del hogar, un fracaso laboral o un accidente x El exceso de peso EVOLUTIVO se establece en forma lenta y progresiva, porque tiene relación con tendencias personales, familiares o sociales a la sobrealimentación y el sedentarismo.

Implicaciones Terapéuticas x En los casos REACTIVOS el exceso de peso se establece en poco tiempo, se inicia en cualquier época de la vida y responde favorablemente a la psicoterapia. x Los casos EVOLUTIVOS se desarrollan en largo tiempo y generalmente comienzan desde temprana edad. El tratamiento es casi siempre más difícil y la respuesta frecuentemente menos favorable. Volver a menú

2.2.- Sufre trastornos de su conducta alimentaria?
___Hipergratificación oral ___Hiperfagia gluco-lipídica ___Apetito neurótico ___Compulsión alimentaria ___Crisis hiperfágicas ___Rutinas hiperfágicas ___Atavismos hiperfágicos ___Bulimia

Implicaciones Diagnósticas: x La Hipergratificación oral consiste en la tendencia exagerada a "gratificarse" o "sentir placer" comiendo y bebiendo. Es el caso de los "comelones" que parecen desplazar al placer "oral" posibles insuficiencias de otros tipos de placer. x La Hiperfagia gluco-lipídica es un trastorno cualitativo de la conducta alimentaria caracterizado por la ingesta instintiva y abundante de harinas, dulces y grasas, ligada o no con pseudofobias a frutas y vegetales. x El Apetito neurótico es el deseo exagerado de comer, frente a situaciones de ansiedad, stress o conflicto. x Las Compulsiones alimentarias son los deseos irrefrenables de comer ciertos alimentos sabiendo que hacen daño. Ej.: El gusto de los diabéticos por las harinas y dulces, el gusto de los hiperlipidémicos por las grasas, el gusto de los obesos por harinas, dulces y grasas. x Las Crisis hiperfágicas o "comilonas" son episodios de ingestión exagerada de alimentos y bebidas en un contexto psicosocial determinado. Es en lo que se convierten ciertas comidas de negocios, actos sociales y fiestas familiares. x Las Rutinas hiperfágicas son rutinas reflejas que inducen a sobrealimentación Ej.: Muchas visitas a la nevera, muchas salidas a comer, etc. x Atavismos hiperfágicos o costumbres que inducen a la sobrealimentación, son por ejemplo, la tendencia a comer hasta lo último para "no dejar sobrados". x La Bulimia consiste en la ingestión abundante de alimentos (gula) en alternancia con sentimientos de culpa y deseo exagerado de eliminar lo comido provocando el vómito o usando laxantes

Implicaciones Terapéuticas x El reconocimiento de la existencia de trastornos de la conducta alimentaria, así como la identificación de sus orígenes y la comprensión de su influencia sobre el exceso de peso, son determinantes tanto para el diagnóstico como el tratamiento de este problema. x La incorporación psicológica de estos conceptos y el consiguiente cambio en su conducta habitual, constituyen la base de una solución definitiva. x Por esta razón, la psicoterapia o tratamiento conductual-cognoscitivo debe asumirse como una parte neurálgica de su tratamiento. x La EUFAGIA o acto alimentario normal, equivale a la solución definitiva de este problema y se logra cuando el placer de comer... *No genera excesos, *Se logra con alimentación saludable, *No traduce ansiedad, stress o conflicto, *No es rutinaria ni instintiva y *No genera tendencias autodestructivas. Señale aquí los trastornos de conducta alimentaria que reconoce y que debería corregir, en orden de importancia:

2.3. ¿Conoce el valor calórico de sus alimentos?
___Sí ___No

Implicaciones Diagnósticas: x Con frecuencia los pacientes creen conocer el valor calórico de sus alimentos y sin embargo cometen errores garrafales en su nutrición x Este desconocimiento genera sobrealimentación y exceso de peso

Implicaciones Terapéuticas x El método conductual-cognoscitivo requiere de información seria y práctica sobre este tema. Un paciente comienza a cuidarse, cuando sabe que si se come una (1) papa frita equivale a comerse casi ocho(8) papas horneadas sin grasa. Volver a menú

2.4. ¿Conoce los requerimientos diariosde su nutrición?
___Sí ___No

Implicaciones Diagnósticas: x Son muy pocas las personas que conocen su requerimiento diario de nutrientes y más pocas las que cumplen. x Las personas con exceso de peso, no conocen sus requerimientos y reciben alimentación altamente calórica

Implicaciones Terapéuticas x El método conductual-cognoscitivo también requiere mucha información sobre este tema, porque es la única forma de que el paciente reciba una alimentación altamente nutritiva y escasamente calórica Volver a menú

2.5. ¿Intentó otros tratamientos de adelgazamiento?
___Sí ___No

Implicaciones Diagnósticas: x Si intentó otros métodos de adelgazamiento ya conoce las dificultades de este tipo de tratamientos. x Si es la primera vez que intenta un tratamiento debe estar al tanto de sus complejidades y de la importancia de una solución científica y definitiva

Implicaciones Terapéuticas x El método conductual-cognoscitivo debe alimentarse de estas experiencias para enfatizar en la importancia de la corrección del balance energético y los trastornos de conducta alimentaria en la solución eficaz y a largo plazo. Volver a menú

2.6. ¿Tiene una motivación real para bajar de peso?
___Sí ___No

Implicaciones Diagnósticas: x Cualquier método de adelgazamiento perderá eficacia si la motivación del paciente no es sólida o si la decisión de bajar de peso no se tomó en firme. Es preferible no iniciar ningún régimen mientras no se haya asumido que la obesidad es una enfermedad seria que debe resolverse seriamente, sin importar el sacrificio. x Hacen parte de las motivaciones falsas los deseos de adelgazar solo por razones estéticas y los deseos de hacerlo "sin sacrificios".

Implicaciones Terapéuticas x La mayor parte de abandonos y la mayor incidencia de recaídas se dan en los pacientes que no tomaron su decisión en firme. Con frecuencia se presentan aquí reacciones esquizoides y autodestructivas que alternan deseos de bajar de peso con deseos de entregarse al desenfreno alimenticio. x La ambivalencia de quienes quieren bajar de peso sin corregir su inconducta alimentaria hace que abunden toda suerte de ofertas engañosas en este campo Volver a menú

3. Factores Metabólicos y Hormonales

3.1. ¿Le diagnosticaron hipoglicemia o hiperinsulinemia?
___Sí ___No

Implicaciones Diagnósticas: x Si su respuesta es afirmativa debe corregir estos problemas antes de iniciar un tratamiento de adelgazamientox Si no presentó estos problemas y tampoco presenta este tipo de alteraciones en los exámenes que se practican para iniciar el régimen, puede tratarse de un caso de origen exógeno.

Implicaciones Terapéuticas x Si la hipoglicemia o hiperinsulinemia son leves y corresponden al tipo reactivo, por exceso en el aporte de carbohidratos, pueden beneficiarse con este régimen. Pero si se trata de cuadros severos o por otras causas, deben evaluarse por un endocrinólogo. Volver a menú

3.2. ¿Presentó señales de hiperlipidemia?
___Sí ___No

Implicaciones Diagnósticas: x La presencia de hiperlipidemia puede estar ligada al mismo proceso de sobrealimentación y el sedentarismo que originó su exceso de peso. x La ausencia de hiperlipidemia mejora su pronóstico, al tiempo que urge iniciar su tratamiento, antes de que se presenten mayores complicaciones metabólicas.

Implicaciones Terapéuticas x Si bien algunos tipos de hiperlipidemia requieren inevitablemente tratamiento farmacológico, prácticamente todos los pacientes responden favorablemente al tratamiento dietético con restricción de carbohidratos y grasas Volver a menú

3.3.¿Presentó problemas en su perfil tiroideo?
___Sí ___No

Implicaciones Diagnósticas: x Si presenta hipotiroidismo -tanto si es franco como incipiente- debe proceder con tratamiento de suplencia hormonal. x Si no presenta ningún problema, su pronóstico mejora, porque la normalidad del control hormonal de su metabolismo sugiere respuesta terapéutica favorable.

Implicaciones Terapéuticas x Las disfunciones tiroideas menores pueden ser tratadas por el médico general durante el adelgazamiento. x Los problemas severos deben ser tratados por un especialista endocrinólogo y ojalá resolverse antes de iniciar cualquier régimen. Volver a menú

3.4. ¿Tiene variaciones de peso por niveles estrogénicos?
___Sí ___No

Implicaciones Diagnósticas: x Durante el ciclo menstrual existen variaciones del nivel estrogénico que pueden producir fluctuaciones del peso que van de 1 a 2 Kg. x Las pacientes que desconozcan estos cambios deben procurar observarlos en su próximo ciclo.

Implicaciones Terapéuticas x Las pacientes que presenten cualquier tipo de alteración hormonal deben ser tratadas por un especialista -ginecólogo o endocrinólogo- antes de someterse a cualquier programa de adelgazamiento Volver a menú

3.5. ¿Usa medicamentos que influyen en su metabolismo?
___Sí ___No

Implicaciones Diagnósticas: x Indique si está tomando: *Amitriptilina *Anabolizantes esteroideos *Anticonceptivos *Buclizina *Ciproheptadina *Estimulantes del apetito *Estrógenos *Fenotiazinas *Glucocorticoides *Insulina *Litio *Medroxiprogesterona *Pizotifeno *Sulfonilureas *Tranquilizantes *Otro(s) no mencionado(s) aquí. Volver a menú

Implicaciones Terapéuticas x Para generar realmente exceso de peso estos medicamentos deben acompañarse de sobrealimentación con harinas-dulces-grasas y sedentarismo. En términos terapéuticos debe intentarse primero corregir la sobrealimentación antes de plantearse la supresión de los medicamentos que se consideren indispensables.

4. Inactividad física o Sedentarismo

4.1. ¿Conoce su BMR o metabolismo basal/hora?
(Consumo de Kilocalorías por metro cuadrado/hora según edad y sexo) ___Sí ___No

Implicaciones Diagnósticas: Edad años BMR hombres - BMRMujeres 10 a 19 años 47,7 a 40,1 - 44,9 a 35,4 20 a 29 años 39,8 a 37,7 - 45,3 a 35,0 30 a 39 años 37,6 a 36,6 - 35,0 a 34,4 40 a 49 años 36,5 a 36.0 - 34,3 a 33,4 50 a 59 años 36,0 a 34,8 - 33,4 a 32,4 60 y más años <>

Implicaciones Terapéuticas x Recuerde que el METABOLISMO BASAL o consumo de calorías en reposo, es mayor en hombres que en mujeres y en ambos sexos disminuye conforme aumenta la edad. Por esta razón las mujeres responden menos al adelgazamiento y es más difícil el tratamiento de hombres y mujeres mayores de 40. Volver a menú

4.2. ¿Conoce su consumo calórico en Kcal/Kg peso/Hora?
(Consumo de Kilocalorías por Kg. de peso corporal, por hora, según sexo) ___Sí ___No

Implicaciones Diagnósticas: Actividad Muy ligera 1,5 hbs 1,3 mjs Ej.: Trabajar sentado o de pie, conducir automóvil, digitar teclados, tocar instrumentos, coser, planchar, etc. Actividad Ligera 2,9 hbs 2,6 mjs Ej.: Caminar en el trabajo, trabajar en reparaciones, lavar ropa, ir de compras, golf, tenis de mesa, voleibol, etc. Actividad Moderada 4,3 hbs 4,1 mjs Ej.: Trabajos de cargue y descargue, fregar pisos, ciclismo no competitivo, patinar, esquiar, tenis. baile, etc. Actividad Pesada 8,4 hbs 8,0 mjs Ej.: Trabajos de cargue y descargue con desnivel, talar árboles manualmente, trabajar con pala y pico, baloncesto, natación y ciclismo competitivo, alpinismo, fútbol americano, etc.

Implicaciones Terapéuticas x El consumo calórico del sexo femenino es menor indistintamente del nivel de actividad que desarrolle. Por esta razón las mujeres deben hacer más ejercicio físico que los hombres para un gasto metabólico equivalente. Estos estimados de consumo calórico suponen que la actividad física clasificada es permanente durante una hora, de lo cual se desprende que para consumir las calorías de un batido de chocolate debe realizarse -por ejemplo- una hora de cargue y descargue o de ciclismo no competitivo. Por lo general, todos tendemos a sobrevalorar la magnitud del ejercicio físico que realizamos y el nivel de gasto energético que debe producirse. Volver a menú

4.3. ¿Sabe cómo llegar a su gasto calórico óptimo?
___Sí ___No

Implicaciones Diagnósticas: Gasto estimado de Kcal/Kg peso/Hora sin incluir metabolismo basal: Una hora de competencia de remo........16.0 Una hora de boxeo (pelea)....................11,4 Marchismo competitivo......................... 9,3 Natación competitiva ............................ 7,9 Ciclismo competitivo ............................ 7,6 Una hora de esgrima ............................ 7,3 Una hora de carrera ............................. 7,0 Hipismo a galope ................................. 6,7 Trabajo de leñador................................ 5,7 Una hora de baile aeróbico ................... 3,8 Patinar durante una hora........................3,5 Ciclismo no competitivo ........................ 2,5 Trabajar caminando constantemente........2,0 Trabajo doméstico (barrer, lavar)..............1,4 Digitar rápido (piano, teclado)..................1,0

Implicaciones Terapéuticas Consumo estimado según su peso: 60kg 65kg 70kg 75kg 80kg 85kg 960 1040 1120 1200 1280 1360 684 - 741 - 798 - 855 - 912 - 969 558 - 605 - 651 - 698 - 744 - 791 474 - 514 - 553 - 593 - 632 - 672 456 - 494 - 532 - 570 - 608 - 646 438 - 475 - 511 - 548 - 584 - 621 420 - 455 - 490 - 525 - 560 - 595 402 - 436 - 469 - 503 - 536 - 570 432 - 371 - 399 - 428 - 456 - 485 228 - 247 - 266 - 285 - 304 - 323 210 - 228 - 245 - 263 - 280 - 298 150 - 163 - 175 - 188 - 200 - 213 120 - 130 - 140 - 150 - 160 - 170 084 - 091 - 098 - 105 - 112 - 119 060 - 065 -070 - 075 - 080 - 085 Volver a menú

5. Señales de alarma

5.1. ¿Sufre o sufrió de alguna de estas enfermedades?
___Accidentes cardiovasculares ___Accidentes cerebrovasculares ___Depresión reactiva ___Diabetes ___Hipertensión arterial ___Hiperuricemia ___Insuficiencia cardíaca congestiva ___Litiasis biliar

Implicaciones Diagnósticas: x La frecuencia del infarto agudo de miocardio es mayor en pacientes obesos con hiperlipidemia x La frecuencia de accidentes cerebrovasculares también es mayor en pacientes obesos x La depresión reactiva puede inducir a sobrealimentación y sedentarismo x La diabetes es 3 veces más frecuente en pacientes obesos x La prevalencia de hipertensión es 3 veces mayor en obesos x La gota es también más frecuente en pacientes obesos x Cada gramo de grasa exige el trabajo cardíaco de 5 gramos de músculo. Se explica la mayor frecuencia de ICC en pacientes obesos x Los casos de litiasis biliar son más frecuentes en obesas mayores de 40 años

Implicaciones Terapéuticas x Si sufrió algún accidente cardiovascular o cerebrovascular es de suponer que su trastorno metabólico es grave por el compromiso circulatorio, por lo tanto, NO debe someterse a ningún tipo de dieta de proteínas. Debe mantenerse en control nutricional permanente similar a STAR-2, junto con su control clínico acostumbrado. x Lo mismo sucede en caso de diabetes, hipertensión arterial severa e insuficiencia cardíaca congestiva x En caso de depresión reactiva, no debe someterse a ningún régimen de adelgazamiento si su cuadro clínico no está controlado por un psicólogo o psiquiatra que ordene el tratamiento. x En caso de hiperuricemia o litiasis biliar la dieta de proteínas puede producirle un ataque de gota o un episodio de cólico biliar. Volver a menú

5.2. ¿Presenta alguno de estos signos o síntomas?
___Cansancio fácil ___Piel fría, seca y áspera ___Estrías violáceas en la piel ___Estrías no violáceas en la piel ___Dolores articulares difusos ___Várices o úlceras tróficas ___Candidiasis en axilas, ingle, etc. ___Cambios en su presión arterial ___Cambios en glicemia. lípidos, etc.

Implicaciones Diagnósticas: x Si presenta exceso de peso y uno o más de estos signos y síntomas, es que llegó la hora de visitar al médico y someterse a exámenes complementarios para constatar si evidentemente en su caso ha comenzado la transición è De la imagen rozagante, pletórica y aparentemente saludable de la obesidad è A la imagen pálida, anémica o asténica de la misma, complicada con secuelas metabólicas, circulatorias y físicas propias del exceso de peso. Estas manifestaciones iniciales, pueden ser seguidas luego de otras más graves como infarto miocárdico o accidente vascular cerebral.

Implicaciones Terapéuticas x La aparición de complicaciones metabólicas y circulatorias contraindica la posibilidad de someterse a programas de adelgazamiento drástico, por lo tanto debe someterse a la modificación de sus hábitos alimenticios con programas de larga duración y lenta pérdida de peso, con alimentación altamente nutritiva y escasamente calórica del tipo de STAR-2. Cuanto más temprano tome su decisión de tratar su exceso de peso, más recursos estarán a su disposición y podrá esperar mejores resultados. Volver a menú

Ejercicio Físico

Ejercicio Físico Diario
Ventajas del Ejercicio Físico Cotidiano - Defina su Programa - Tipo - Intensidad - Duración
Frecuencia - Fases - Tabla de Ejercicios

Ventajas del Ejercicio Físico Cotidiano
El Ejercicio Físico Diario produce los siguientes efectos benéficos para su salud:

1. Aumenta su consumo calórico y le ayuda a bajar de peso

2. Aumenta su metabolismo basal por estímulo de su función tiroidea

3. Ayuda a disminuir sus niveles de Colesterol y Triglicéridos

4. Convierte Colesterol LDL que tapa sus arterias en Colesterol HDL que limpia sus arterias

5. Mejora su circulación en general y la perfusión de sus tejidos

6. Mejora la regulación de la Presión Arterial y ayuda en tratamientos de Hipertensión

7. Mejora su capacidad de respuesta cardíaca al esfuerzo físico

8. Mejora su capacidad de ventilación pulmonar

9. Aumenta su sentido de autocontrol o autodominio

10. Reduce sus niveles de stress o tensión psíquica

11. Aumenta su capacidad de concentración

12. Aumenta su tono muscular y mejora su apariencia

13. Disminuye su tendencia a la depresión

14. Puede disminuir su apetito

15. Le ayuda a corregir los trastornos del sueño. Duerme mejor.

Realizar ejercicio también reduce el estrés, pues al ser un modo de gastar energía y aliviar tensiones, ayuda a la relajación y permite dormir mejor, reduce la fatiga y proporciona una sensación general de bienestar. Al aumentar la actividad física se disminuye la posibilidad de sufrir enfermedades como la angina de pecho, el infarto de miocardio, la hipertensión arterial, la diabetes, la osteosporosis, la obesidad y algunos problemas de salud mental. El consumo de energía que produce el ejercicio físico contribuye a mantener el peso ideal y por ello a prevenir la obesidad y la diabetes, factores de riesgo ambos de enfermedad coronaria. Es importante recordar que la práctica del ejercicio físico puede influir de forma positiva en la adopción de otras medidas saludables, como la disminución o el abandono del consumo de tabaco, de alcohol y de otras drogas y el mantenimiento de una dieta equilibrada.

La enfermedad coronaria se desarrolla dos veces con más frecuencia en las personas que no realizan ningún ejercicio que en las personas físicamente activas. La realización de un ejercicio físico adecuado, incluso empezando en edades tardías, se asocia a un aumento de las expectativas de vida. Volver a Menú

Defina su Programa de Ejercicio Físico
Adaptado de BayerSalud http://salud.bayer.es/

La aplicación correcta de un programa de entrenamiento físico produce efectos favorables sobre los diferentes órganos y sistemas, mejorando en consecuencia a medio y largo plazo el estado de la salud. Si el programa de ejercicio es inadecuado por exceso o defecto, pueden presentarse complicaciones o no conseguirse los efectos esperados.
La recomendación de realizar ejercicio físico es individual y debe establecerse con la misma precisión que requiere la instauración de cualquier tipo de entrenamiento convencional. Por lo tanto, SOLICITE AYUDA PROFESIONAL en el gimnasio de su preferencia.
La principal indicación del ejercicio físico como tratamiento, es la conveniencia de aumentar el rendimiento cardiocirculatorio en situaciones normales o en aquellos casos en los que se ha producido un deterioro a consecuencia de una angina de pecho, por haber sufrido un infarto de miocardio, o por cirugía de corazón.
Al inicio del programa de ejercicio usted debe tener el convencimiento de que va a conseguir una mejoría sensible en su estado de salud si entrena con regularidad. Los componentes de un programa de ejercicio son el tipo, la intensidad, la duración, la frecuencia y la progresión del nivel de actividad. Estos cinco componentes se aplican a diversos programas de entrenamiento. Estos valores están condicionados a diferentes objetivos y características de cada paciente. Volver a Menú

En pacientes coronarios, lo que normalmente se hace es elaborar un programa de entrenamiento en función del resultado de una prueba de esfuerzo, en la que su médico valorará el comportamiento de la frecuencia cardíaca, la presión arterial y los cambios en el electrocardiograma, producidos durante la realización de la prueba.

En general se recomienda:

Tipo de actividad:
El ejercicio físico más adecuado es aquel que produce la movilización de grandes masas musculares de forma continua y rítmica. Ejemplos representativos son pasear o correr, según cada caso, y la natación.

Intensidad:
El nivel de ejercicio ideal es aquel que permite mantener una conversación durante su realización. En pacientes coronarios, la intensidad, deberá fluctuar entre el 60 y el 90% de la frecuencia cardíaca máxima alcanzada en la prueba de esfuerzo, si ésta es negativa, o entre el 60 y 90% de la frecuencia cardíaca en el momento de la aparición de síntomas y/o signos, si la prueba es positiva. Volver a Menú

Duración:
Como mínimo, de 15 a 20 minutos de ejercicio continuo o discontinuo. La duración está relacionada inversamente a la intensidad, a mayor intensidad menor duración. Más aconsejables son los ejercicios que requieren un esfuerzo ligero y de mayor duración, especialmente en aquellas personas que no han efectuado previamente ninguna actividad física regular, o en aquellas personas que presentan factores de riesgo que pueden representar un cierto peligro.

Frecuencia:

De tres a cinco veces por semana. Si se limita al mínimo de tres días por semana es preferible en días alternos. No es aconsejable que el entrenamiento se realice sólo los fines de semana, por el sobreesfuerzo que representa y por los inconvenientes de mantenerse inactivos durante el resto de semana.

Distribución o fases:
Calentamiento: Se recomienda que durante 5-10 minutos se realicen ejercicios de estiramiento en los que participen los grupos musculares. De 15 a 60 minutos de ejercicio aeróbico. Es aconsejable empezar a bajo nivel e ir aumentando progresivamente en intensidad y duración. Recuperación: De 5 a 10 minutos de ejercicios suaves de relajamiento y estiramientos. Para alcanzar beneficios cardiovasculares notables, una pauta extensamente aceptada es la de realizar un ejercicio como por ejemplo correr o ir en bicicleta durante 20 minutos, 4 veces por semana, o durante 30 minutos, 3 veces por semana. Esta actividad continua, debe iniciarse de forma progresiva y gradual hasta poder mantenerse una frecuencia cardíaca máxima. Volver a Menú

Ejercicio después de un infarto o cirugía

Aparte de otras medidas, después de un ataque de corazón o post-cirugía, en algunos hospitales se realizan clases de rehabilitación cardíaca bajo un programa de ejercicios físicos supervisados.
Las actividades que usted puede desarrollar una vez en casa, después de haber sufrido una crisis aguda, se pueden agrupar según las semanas de evolución:

• 1ª Semana - Camine libremente por su casa, suba con cautela escaleras fáciles.
• 2ª Semana - Empiece a salir a la calle y realice paseos de no más de 15-20 minutos, por parques o zonas tranquilas.
• 3ª Semana - Pasee por la calle más tiempo y aumente discretamente sus tareas y actividades habituales, siempre valorando su recuperación física y su estado de ánimo.
• 4ª Semana - Puede ir introduciéndose en actividades nuevas.

Los ejercicios fuera de la rehabilitación del hospital, empiezan realmente durante la segunda o tercera semana del programa de rehabilitación. La mejor manera de empezar es simplemente caminando. Con el tiempo usted puede empezar a realizar otro tipo de ejercicios como gimnasia, natación, correr o practicar ciclismo, entre otros. El tipo de ejercicio que usted escoja debe depender de sus preferencias y también del lugar donde viva. Normalmente lo más fácil suele ser incorporar el ejercicio a la rutina d iaria, como por ejemplo subir escaleras o ir caminando a trabajar.
El ejercicio tiene que realizarse de forma regular. Intente incluirlo dentro de su rutina diaria. Debe ser algo que Usted desee y con lo cual disfrute, no una carga o un sufrimiento, pues de ser así, no podrá realizarlo durante mucho tiempo. Volver a Menú

TABLA DE EJERCICIOS

Es conveniente y muy beneficioso que realice la tabla de gimnasia adjunta, según los consejos descritos anteriormente.

Realizar un pequeño pre-calentamiento durante 2 ó 3 minutos, caminando a paso vivo o corriendo.

	1 Tumbado boca arriba con las rodillas dobladas y los brazos a los lados del cuerpo, girar la cabeza a la derecha y la izquierda sucesivamente (decir NO).
	2 En la misma posición que en el ejercicio anterior, levantar la cabeza y volverla a bajar sin tocar el suelo (decir SI).
	3 En la misma posición que en el ejercicio anterior, extender la pierna derecha manteniendo la izquierda flexionada y luego proceder del mismo modo con la pierna izquierda.
	4 Estirado boca arriba con las piernas extendidas y los brazos en cruz, levantar los brazos hasta formar 90¡ con el cuerpo y luego volver a bajar, sin tocar el suelo, los brazos deben mantenerse siempre extendidos.
	5 En la misma posición que en el ejercicio anterior, flexionar el tronco y las piernas hacia arriba, como doblándose sobre sí mismo.
	6 De rodillas, con los brazos extendidos y las manos apoyadas en el suelo, doblar la espalda hacia arriba y luego hacia abajo.
	7 En la misma posición que en el ejercicio anterior, levantar hacia los lados el brazo derecho y la pierna izquierda al mismo tiempo, a continuación levantar el brazo izquierdo y la pierna derecha.
	8 En la misma posición que en el ejercicio anterior, levantar la pierna derecha extendida hasta que quede recta con la espalda, bajar y realizar el mismo ejercicio con la pierna izquierda.
	9 De pie, con las piernas juntas y los brazos paralelos al suelo, doblar las rodillas y al mismo tiempo echar los brazos hacia atrás.
	10 De pie, con las piernas separadas, brazos extendidos a los lados de la cabeza y las manos cogidas, doblar la cintura a la derecha y la izquierda tanto como se pueda.
	11 De pie, con las piernas juntas, flexionar las rodillas a los lados.
	12 En la misma posición anterior, flexionar y levantar la rodilla derecha y luego la izquierda, al mismo tiempo que se echan los brazos hacia atrás en cada movimiento.
	13 De pie, con las piernas ligeramente abiertas, los brazos a los lados del cuerpo y sosteniendo una pesa de un kilogramo en cada lado, levantar los brazos hasta colocarlos paralelos al suelo (ángulo de 90¡ con el cuerpo).
	14 De pie, con las piernas juntas, saltar abriendo las piernas y al mismo tiempo abriendo los brazos.
	15 De pie, con las piernas separadas y los brazos levantados a los lados de la cabeza, llevar los brazos de derecha a izquierda pasando por delante de la cara.
	16 Tumbado boca arriba con las piernas juntas, levantar el tronco hasta quedar sentado y al mismo tiempo abrir las piernas.
	17 En la misma posición del anterior ejercicio, levantar las piernas extendidas hasta que queden perpendiculares con el suelo (90¡ con el cuerpo).
	18 De pie, con las piernas ligeramente abiertas y una pesa de un kilogramo en cada mano, levantar el brazo derecho hacia delante hasta que quede paralelo al suelo, realizar el mismo ejercicio con el brazo izquierdo.
	19 De pie, con los pies juntos, saltar hacia delante y hacia atrás sucesivamente.
	20 De pie, con las piernas separadas, llevar los 2 brazos hacia la derecha y hacia la izquierda, formando un arco.
	21 De pie, con las piernas ligeramente abiertas, agacharse hasta tocar el suelo con las manos.
	22 De pie, con las piernas separadas y los brazos abiertos, intentar tocar alternativamente la pierna izquierda con el brazo derecho y la derecha con el izquierdo.
	23 De pie, con las piernas ligeramente abiertas y una pesa de un kilogramo en cada mano, flexionar el antebrazo derecho sobre su brazo, sin mover éste en ningún momento, realizar el mismo ejercicio con el brazo izquierdo.
	24 De pie, con las piernas juntas y los brazos paralelos al suelo, saltar doblando las piernas hacia arriba.

Finalmente, durante dos o tres minutos se andará a paso vivo o se correrá, como al principio.

NOTA: los principiantes realizarán cada ejercicio 8 veces, a medida que adquieran más práctica podrán realizarlos 15-20 veces e incorporar nuevos ejercicios

Marcadores biológicos en la enfermedad de Alzheimer

• Introducción
• Marcadores biológicos
• Conclusión
• Bibliografía

Introducción

El diagnóstico definitivo de la enfermedad de Alzheimer continúa siendo histopatológico y depende del hallazgo de ovillos neurofibrilares y placas neuríticas. La confirmación diagnóstica ante mortem oscila entre el 65%-90% con los criterios actuales (NINCDS-ADRDA), a pesar de poder disponer de pruebas complementarias abundantes y, en ocasiones, costosas. Por ello, sería deseable la existencia de uno o varios marcadores que asegurasen el diagnóstico en vida del paciente y, a ser posible, en etapas precoces de la enfermedad, y que, además, permitiesen evitar la realización de diversas pruebas complementarias, las cuales, en el momento actual, sirven más para descartar otras causas de demencia que para confirmar la enfermedad de Alzheimer.

Marcadores biológicos

Actualmente, no se conocen marcadores bioquímicos que tengan sensibilidad y especificidad del 100% en el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer. Los marcadores son más fiables si se determinan en el líquido cefalorraquídeo que si se obtienen en el plasma, por lo que no se cuantifican de forma rutinaria.

Algunos estudios recientes han evaluado la utilidad de diversas sustancias, que describimos a continuación, como marcadores diagnósticos de la enfermedad de Alzheimer.

Enzima convertidora de la angiotensina

La enzima convertidora de la angiotensina (ECA) está presente en el sistema nervioso central en el endotelio de los vasos sanguíneos cerebrales, en los plexos coroideos y en el hipotálamo. Su función es convertir la angiotensina I en angiotensina II, controlando la respuesta presora, el fluido de líquidos y el balance hidroelectrolítico. El alelo ECA-I se ha relacionado con la enfermedad de Alzheimer (1) a través de mecanismos que modulan los procesos de la inflamación. En un estudio reciente (2), el alelo ECA-I se asocia a un leve incremento del riesgo de padecer enfermedad de Alzheimer de comienzo tardío, pero no tiene clara utilidad como marcador de enfermedad de Alzheimer.

Óxido nítrico

El óxido nítrico (NO) se obtiene a partir de la L-arginina por medio de la NO sintetasa (NOS), que a su vez se distingue en inducible (NOSi), constitutiva (NOSc) y constitutiva del endotelio (NOSce). Se han observado cifras elevadas de NO en la microvasculatura de cerebros de pacientes diagnosticados de enfermedad de Alzheimer. También se ha observado que la apolipoproteína E (ApoE) y la proteína beta-amiloide estimulan la producción de NO en macrófagos. Estos datos, en conjunto, sugerían la posibilidad de que el estrés oxidativo producido en la enfermedad de Alzheimer pudiera estar regulado por el polimorfismo de la NOSce, aunque tras un estudio de caso-control (2) no se observaron diferencias genotípicas de la NOSce entre el grupo de enfermedad de Alzheimer y el grupo control.

Proteína beta-amiloide

La proteína soluble beta-amiloide se genera continuamente durante el metabolismo celular y se secreta en el espacio extracelular y en fluidos biológicos. Hay dos variantes de la proteína beta-amiloide, una finalizada en Val-39 o Val-40, que tiende a producir amiloide vascular, y otra más larga, finalizada en Ala-42, que predomina en las placas difusas, en el centro de las placas seniles y en la distribución homogénea cortical. Se ha observado que la ApoE₄ tiene más afinidad por la proteína beta-amiloide 1-42 que el resto de subtipos de ApoE.

Se diseñó un estudio de caso-control (3) para evaluar el valor de la proteína beta-amiloide 1-42 como marcador de enfermedad de Alzheimer. Se cuantificó en 53 pacientes diagnosticados de enfermedad de Alzheimer y en un grupo control, siendo ambos grupos homogéneos en sexo y edad. Se encontró una reducción de la proteína beta-amiloide en líquido cefalorraquídeo de pacientes diagnosticados de enfermedad de Alzheimer (709± 304 pg/ml) respecto al grupo control (1678± 436 pg/ml) (p <0,01).>

Estos hallazgos sugieren que el análisis de la proteína beta-amiloide 1-42 puede ser útil en el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer, especialmente en estadios precoces de la enfermedad, al hallarse reducida su concentración en el líquido cefalorraquídeo.

Glutamina sintetasa

La glutamina sintetasa se propuso como un marcador diagnóstico porque en estudios previos se había detectado en líquido cefalorraquídeo de pacientes con enfermedad de Alzheimer, pero no en pacientes sanos. La glutamina sintetasa se localiza en células astrogliales y protege a las neuronas, convirtiendo glutamato y amonio (neurotóxicos) en glutamina.

Se desarrolló un estudio de caso-control (4) con pacientes afectos de diversas enfermedades neurológicas con el objetivo de determinar las concentraciones en plasma y líquido cefalorraquídeo de glutamina sintetasa para valorar su papel de marcador. La glutamina sintetasa en líquido cefalorraquídeo estaba elevada en pacientes con enfermedad de Alzheimer (p= 0,01), pero también en pacientes con demencia vascular (p= 0,04) y esclerosis lateral amiotrófica (p= 0,047). La determinación en suero fue más elevada en pacientes con esclerosis lateral amiotrófica (p= 0,01), con elevaciones también significativas en demencia vascular (p= 0,01), y no significativas en esquizofrenia (p= 0,08), enfermedad de Alzheimer (p= 0,12), ni enfermedad de Parkinson (p= 0,14).

Como conclusión, la glutamina sintetasa está aumentada en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con enfermedad de Alzheimer, pero se aumenta también en otras enfermedades neurodegenerativas, por lo que carece de especificidad, y no es útil como marcador específico de enfermedad de Alzheimer.

Proteína tau

La proteína tau es una fosfoproteína normal de los axones de neuronas de cerebros humanos. En estudios previos se ha observado la presencia de proteína tau aumentada en líquido cefalorraquídeo de pacientes diagnosticados de enfermedad de Alzheimer, aunque su sensibilidad como marcador de enfermedad de Alzheimer no había superado el 80%.

Para evaluar el valor como marcador de la proteína tau en la enfermedad de Alzheimer frente a entidades como la depresión, se diseñó un ensayo clínico de tipo caso-control (5) con un número de pacientes con enfermedad de Alzheimer de 407 (274 con enfermedad de Alzheimer probable y 133 con enfermedad de Alzheimer posible), comparados con 28 enfermos con depresión y 65 controles sanos.

Se halló elevación de la proteína tau en líquido cefalorraquídeo de pacientes con enfermedad de Alzheimer probable (690± 341 pg/ml; p <0,0001) face="Symbol">± 447 pg/ml; p <0,0001) face="Symbol">± 110 pg/ml) y controles sanos (227± 101). Si se establece el punto de corte en 302 pg/ml, la sensibilidad es del 93% y la especificidad, del 86%. Se encontraron también estas diferencias en estadios precoces de la enfermedad de Alzheimer.

La proteína tau podría tener utilidad como marcador, sobre todo en estadios precoces de la enfermedad de Alzheimer, al hallarse concentraciones elevadas en el líquido cefalorraquídeo, aunque tiene el inconveniente de que en otras enfermedades, como sucede en los ictus, puede elevarse transitoriamente.

Marcadores colinérgicos

Se ha descrito la pérdida de marcadores colinérgicos corticales: colina acetiltransferasa (ChAT) y acetilcolinesterasa (AchE) en estudios postmortem de pacientes con enfermedad de Alzheimer.

Se ha realizado un estudio postmortem para valorar los marcadores colinérgicos en distintos estadios de enfermedad de Alzheimer (6). Se ha observado que los déficit colinérgicos no aparecen hasta fases relativamente tardías de la enfermedad.

No está demostrada la utilidad de marcadores colinérgicos como predictores en la enfermedad de Alzheimer.

Apolipoproteína E y colesterol

Las apolipoproteínas son fundamentales para el metabolismo lipídico, contribuyendo al aclaramiento plasmático de lipoproteínas e interviniendo en el transporte de colesterol a las neuronas. El alelo E₄ (ubicado en el cromosoma 19) se ha establecido como factor de riesgo para desarrollar enfermedad de Alzheimer (7).

Asociado a la ApoE, el colesterol se ha estudiado en relación con la enfermedad de Alzheimer en un estudio transversal en la población afroamericana mayor de 65 años (8), y se ha encontrado en el grupo no ApoE₄ que, a mayor colesterol plasmático, hay mayor riesgo de padecer enfermedad de Alzheimer (p= 0,04), pero no hay tal relación en el grupo ApoE₄. Los autores de este trabajo proponen realizar estudios prospectivos con más población para confirmar estos datos.

Alteraciones genéticas en familias con demencia de inicio precoz

Se han descrito mutaciones con herencia autosómica dominante en tres genes (9, 10): presenilina 1 (PS-1) en el cromosoma 14, presenilina 2 (PS-2) en el cromosoma 1 y proteína precursora del beta-amiloide (APP) en el cromosoma 21.

Alfa-1-antiquimiotripsina

Se ha encontrado elevación de alfa-1-antiquimiotripsina en cerebros de pacientes con enfermedad de Alzheimer. Se realizó un estudio de caso-control para valorar su capacidad como marcador (11).

Se halló elevación de alfa-1-antiquimiotripsina en pacientes con enfermedad de Alzheimer (73,1± 22) respecto a los sujetos sanos (47,9± 8,1) y respecto a otras enfermedades (61,8± 23,9). Estos datos indican que podría considerarse como marcador, pero el problema es la cifra elevada de falsos positivos (26% en este estudio) por enfermedades inflamatorias y tumorales.

Proteína p97

Se trata de una proteína plasmática captadora de hierro cuyo aumento en plasma se ha correlacionado con la enfermedad de Alzheimer (12).

Alfa-2-macroglobulina

Es un inhibidor de las proteasas que se encuentra en las placas seniles y que se ha relacionado con el aclaramiento de la proteína beta-amiloide.

Se ha descrito una mutación consistente en deleción/inserción de cinco pares de bases (alelo D), asociada a la enfermedad de Alzheimer de comienzo tardío (menores de 65 años: p= 0,048; mayores de 81 años: p= 0,0012) (13, 14). Estos datos sugieren un aumento del riesgo de padecer enfermedad de Alzheimer en pacientes con esta mutación que es mayor a medida que envejece el individuo.

Conclusión

A modo de conclusión, no existe un sólo marcador definitivo para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer; sin embargo, son prometedores los resultados de los recientes estudios, sobre todo la determinación en líquido cefalorraquídeo de proteína beta-amiloide y proteína tau, que podrían asociarse a estudios de tipo genético de ApoE, alfa-2-macroglobulina y, en aquellos casos de herencia autosómica dominante, la determinación de PS-1, PS-2 y APP.

Bibliografía

1. Kehoe, P.G., Russ, C., McIlroy, S. Variation in DCP1 encoding ACE is associated with susceptibility to Alzheimer disease. Nat Genet 1999; 21: 71-72.

2. Álvarez, R., Álvarez, V., Lahoz, C.H. y cols. Angiotensin converting enzyme and endothelial nitric oxide synthase DNA polymorphisms and late onset Alzheimer's disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 67: 733-736.

3. Andreasen, N., Hesse, C., Davidsson, P., Minthon, L., Wallin, A., Winblad, B. y cols. Cerebrospinal fluid B-amyloid(1-42) in Alzheimer Disease. Differences between early- and late onset Alzheimer disease and stability during the course of disease. Arch Neurol 1999; 56: 673-680.

4. Tumani, H., Shen, G.Q., Peter, J.B., Brück, W. Glutamine synthetase in cerebrospinal fluid, serum and brain. A diagnostic marker for Alzheimer disease? Arch Neurol 1999; 56: 1241-1246.

5. Andreasen, N., Minthon, L., Clarberg, A., Davidsson, P., Gottfries, J., Vanmechelen, E. y cols. Sensitivity, specificity, and stability of CSF-tau in AD in a community-based patient sample. Neurology 1999; 53: 1488-1494.

6. Davis, K.L., Mohs, R.C., Marin, D. y cols. Cholinergic markers in elderly patients with early signs of Alzheimer disease. JAMA 1999; 281: 1401-1406.

7. Strittmatter, W.J., Roses, A.D. Apolipoprotein E and Alzheimer disease. Proc Natl Acad Sci USA 1995; 92: 4725-4727.

8. Evans, R.M., Emsley, C.L., Gao, S. y cols. Serum cholesterol, APOE genotype and the risk of Alzheimer's disease: A population-based study of African Americans. Neurology 2000; 54: 240-242.

9. Post, S.G., Whitehouse, P.J., Binstock, R.H. The clinical introduction of genetic testing for Alzheimer disease. An ethical perspective. JAMA 1997; 277: 832-836.

10. The Ronald and Nancy Reagan Research Institute of the Alzheimer's Association and the National Institute on aging working group. Consensus report of the working group on: Molecular and biochemical markers of Alzheimer's disease. Neurobiol Aging 1998; 19: 109-116.

11. Lieberman, J., Schleissner, L., Tachiki, K.H., Kling, A.S. Serum alpha 1-antichymotrypsin level as a marker for Alzheimer-type dementia. Neurobiol Aging 1995; 16(5): 747-753.

12. Kennard, M.L., Feldman, H., Yamada, T., Jefferies, W.A. Serum levels of the iron binding protein p97 are elevated in Alzheimer's disease. Nat Med 1996; 2(11): 1230-1235.

13. Blacker, D., Wilcox, M.A., Laird, N.M., y cols. Alpha-2-macroglobulin is genetically associated with Alzheimer's disease. Nat Genet 1998; 19(4): 357-360.

14. Álvarez, V., Álvarez, R., Lahoz, C.H., y cols. Association between an alpha(2) macroglobulin DNA polymorphism and late-onset Alzheimer's disease. Biochem Biophys Res Commun 1999; 264(1): 48-50.