Screening for Depression in Adults

Búsqueda de depresión en 2 preguntas (Whooley)

1. Durante el mes pasado, ¿te has molestado a menudo por sentirte abatido, deprimido o desesperado? a. Si b. No 2. Durante el mes pasado, ¿le ha molestado a menudo el poco interés o placer en hacer las cosas?  a. Si b. No

Si la respuesta a ambas preguntas es "no", la búsqueda es negativa. Si la respuesta a cualquiera de las dos preguntas es "sí", puede indicarse una estrategia diagnóstica más detallada.

http://sites.jamanetwork.com/depression-screening/

La prevención es barata... y además funciona

Vacunación del tétanos: Pauta en el adulto

Pautas de vacunación del tétanos-difteria (Td) en niños mayores de 7 años y adultos1
	Primera	Segunda	Tercera	Cuarta(R1)2	Quinta(R2)2	Sexta(R3)
Vacunados Correctamente en la infancia(2,4,6,18 m y 6 y 14 años)						65 años3
Nunca vacunados o vacunación desconocida	Tan pronto como sea posible	Al mes de la primera4	A los 6 meses de la segunda4	A los 10 años de la tercera Intervalo mínimo 1 año	A los 10 años de la cuarta Intervalo mínimo 1 año
Vacunación imcompleta4 No vover a reiniciar vacunas Dosis puesta, dosis contada n los vacunados en la infancia de fora incompleta y en los primovacunados en la edad adulta son suficientes 5 dosis	UNA DOSIS PUESTA	El día de la captación, si ha pasado 1 mes de la última dosis administrada	A los 6 meses de la segunda4	A los 10 años de la tercera Intervalo mínimo 1 año	A los 10 años de la cuarta Intervalo mínimo 1 año
	DOS DOSIS PUESTAS		En el día, si ha pasado 6 mes de la última dosis administrada	A los 10 años de la tercera	A los 10 años de la cuarta
	TRES DOSIS PUESTAS			En el día, si ha pasado más de 10 años de la última dosis administrada	A los 10 años de la cuarta
	CUATRO DOSIS PUESTAS				En el día, si ha pasado más de 10 años de la última dosis administrada
	CINCO DOSIS PUESTAS

Adaptada: Domínguez MC, Vega D. Nuevas pautas de vacunación con la vacuna tétanos-Difteria. AMF 2009;5(11): 674.

1. En caso de heridas, seguir pauta siguiente:

Profilaxis en el caso de heridas

Se consideran heridas de alto riesgo o “heridas con potencial tetánico”  ó Herida Tetánigen, aquellas
con gran cantidad de material que puedan contener esporas y/o que presenten grandes zonas de tejido desvitalizado, como:

• Heridas o quemaduras, de más de 6 horas de evolución, que requieran cirugía.
• Heridas o quemaduras con un zona de tejido desvitalizado importante.
• Heridas punzante, si hubo contacto con el suelo o con material fecal.
• Heridas contaminadas con cuerpo extraño especialmente de origen biológica, madera).
• Heridas con fractura.
• Mordeduras
• Heridas por congelación
• Heridas quirúrgicas en pacientes con sepsis sistémica.

Pautas de actuación para la profilaxis antitetánica de heridas.

Antecedentes de vacunación	Herida limpia		Herida de alto riego
	Vacuna Td	IGTa	Vacuna Td	IGTa
< 3 dosis conocidas	SI (Completar vacunación)	NO	SI (Completar vacunación)	SI
3 o 4 dosis	NO (Administrar una dosis si hace mas de 10 años desde la última dosis)	NO	NO (Administrar una dosis si hace mas de 5 años desde la última dosis)	NOb
5 o más dosis	NO	NO	NO (si hace más de 10 años desde la última dosis se valora la administración de una única dosis adicional en función del tipo herida)	NOb

EXCEPCIÓN: En el caso de inmunodeprimidos y consumidores de drogas por vía parenteral, se administra una dosis de Inmunoglobulina en el caso de heridas sucias, independientemente del grado de vacunación.
^a IGT: Inmunoglobulina antitetánica.

• Administrar en lugar separado de la vacuna.
• Se administra 250 UI.
• Si transcurrieron más de 24 horas, en personas de más de 90 kilos, en heridas con alto riesgo de contaminación, en quemaduras, fracturas o heridas infectadas, se administrará una dosis de 500 UI.

^b Aquellas heridas sucias contaminadas con gran cantidad de material de pueda contener esporas y/o que presente grandes zonas de tejido desvitalizado (herida de alto riego), recibirán una dosis de inmunoglobulina.

2. Los recuerdos 1 y 2 se recomienda a los 10 años pero se puede aceptar un intervalo mínimo de un año.

3. Se administrara una sexta dosis de recuerdo a los 65 años para mitigar los efectos de evanescencia inmunológica de la edad

4. Respetar los tiempos mínimos entre vacunaciones.

Aquellas personas mayores que inician o quieren completar su serie vacunal de Td, sólo precisan 5 dosis. Se valorarán más recuerdos de presentar heridas tetanígenas.

Colonoscopia

¿Qué es la colonoscopia?

La colonoscopia es un método seguro y eficaz de examinar todo el revestimiento del colon y el recto, por medio de un instrumento tubular largo y flexible. Se usa para diagnosticar problemas del colon y el recto, y para realizar biopsias y extirpar pólipos de colon. La mayoría de las colonoscopias se hacen de manera ambulatoria con un mínimo de incomodidad y molestias.

¿Quién debe realizarse una colonoscopia?

La colonoscopia se recomienda de manera rutinaria a los adultos de 50 años o más como parte del programa de detección del cáncer colorrectal. Los pacientes con antecedentes familiares de cáncer de colon o recto pueden realizarse la colonoscopia a los 40 años. El médico puede recomendar también una colonoscopia si hay cambios en los hábitos de defecación o hemorragias que indiquen un posible problema en el colon o el recto.

La colonoscopia puede ser necesaria para:

• Revisar síntomas abdominales inexplicables
• Revisar una enfermedad inflamatoria intestinal (colitis)
• Verificar la presencia de pólipos o tumores localizados con un examen con enema de bario rayos X.
• Examinar a pacientes con resultados positivos en la prueba de detección de sangre en heces.
• Controlar a los pacientes con antecedentes personales o familiares de pólipos o cáncer de colon

¿Cómo se realiza la colonoscopia?

Antes de la colonoscopia, se debe limpiar totalmente el intestino de todo residuo. Esto se hace uno o dos días antes del examen con un medicamento recetado por el médico.

A muchos pacientes se les aplica sedación intravenosa, o “sueño crepuscular” para realizar este procedimiento. El colonoscopio se inserta en el recto y se hace avanzar a la parte del colon donde éste se une con el intestino delgado. Durante un examen completo del intestino, el médico extirpa pólipos o toma biopsias según sea necesario.

Todo el procedimiento dura menos de una hora normalmente. Después de la colonoscopia, puede haber una ligera molestia que mejora rápidamente al expulsar los gases. La mayoría de los pacientes pueden continuar con su dieta y actividades habituales el mismo día.

¿Cuáles son los beneficios de la colonoscopia?

La colonoscopia es más precisa que un examen radiológico del colon para detectar pólipos o cáncer en etapas tempranas. Con la colonoscopia, ahora es posible detectar y eliminar la mayoría de los pólipos sin cirugía abdominal. La extirpación de pólipos es un paso importante en la prevención del cáncer de colon.

¿Cuáles son los riesgos de la colonoscopia?

La colonoscopia es un procedimiento muy seguro, y las complicaciones se presentan en menos del 1% de los pacientes.Los riesgos incluyen hemorragia, desgarramiento del intestino, riesgos de anestesia y falla en la detección de pólipos.

Cáncer de Ano

Cirugía Laparoscópia

Cáncer Colorrectal

Enfermedad De Crohn

Enfermedad Diverticular

Evaluacíon de Seguimiento Posterior a Una Cirugía de Cáncer Colorrectal

Pólipos del Colon y el Recto

Colonoscopia

CELVAPAN un vaccin non sans danger

Celvapan es una vacuna contra la gripe «pandémica» que sólo podrá utilizarse cuando la Organización Mundial de la Salud (OMS) o la Unión Europea (UE) declaren oficialmente una pandemia de gripe. Las pandemias de gripe tienen lugar cuando surge un nuevo tipo (cepa) del virus de la gripe que puede diseminarse fácilmente pasando de una persona a otra porque carecen de inmunidad (protección) frente al virus. Las pandemias pueden afectar a casi todos los países y regiones del mundo. Celvapan se administraría siguiendo las recomendaciones oficiales

Cardiovascular Effects of Noncardiovascular Drugs

Las revisiones globales sobre un tema nos ayudan a centrar y resumir la enorme cantidad de información existente en todos los ámbitos médicos. Disponer de este tipo de artículos es de gran ayuda al médico clínico para actualizar el conocimiento. El campo de la terapéutica es uno de los más amplios y es difícil recopilar toda la información recogiéndola de fuentes primarias. Éste artículo, publicado en Circulation y lamentablemente de pago, es un ejemplo de gran utilidad.

Fibrilación Auricular. La Fibrilación Auricular (FA) es una patología muy común, por lo que es difícil hacer una atribución de su aparición como efecto adverso tras la toma de un medicamento. Vamos a referir los más notables: Corticoides (>7.5mg de prednisona o equivalentes) predispone a la aparición de FA de reciente inicio. Dosis inferiores no se relacionaron con este riesgo. El incremento se ve en cualquier indicación de esteroides. Los Bifosfonatos parecen incrementar el riesgo. El ácido zolendrónico en infusión anual produce un incremento significativo del riesgo de FA. El alendronato tiene estudios con incremento del riesgo (FIT) y otros no (HORIZON). Donezepil, Sumatriptan, Sildenafil, Cisplatino y Gemcitabina tiene casos aislados referidos, incluso con FA tras la reexposición.

Prolongación del espacio Q-T, Torsades de Pointes y Muerte Súbita Cardíaca. El síndrome de QT largo se ha descrito con muchos medicamentos, pudiendo ser la antesala de la taquicardia ventricular tipo torsades de pointes. Ha sido motivo de retirada de numerosos fármacos, siendo en la actualidad obligatorio su valoración a la hora de autorizar un fármaco. Los macrólidos (eritromicina y claritromicina), la cloroquina, fenotizainas como la clorpromazina, el haloperidol y la pimozida, así como la metadona son de los fármacos más frecuentes. Respecto a la muerte súbita cardíaca, la amitriptilina a dosis superiores a 300mg está claramente relacionada, en las dosis menores de 100mg no ha habido relación, el uso de eritromicina junto a medicamentos que disminuyen su aclaramiento como verapamilo, diltiazem o ketoconazol están relacionados. Los estimulantes como la cocaína y las anfetaminas también se han asociado a la muerte súbita de origen cardíaco.

Bradicardia y Taquicardia. La bradicardia no es un efecto habitual de medicamento no cardiovasculares, sin embargo la taquicardia es un efecto adversos frecuente de muchos medicamentos: agonistas beta-adrenérgicos, duloxetina y venlafaxina dentro de la antidepresivos son los más relevantes.

Hipotensión. Los medicamentos para la disfunción eréctil (sildenafilo, tadalafilo y vardenafilo) pueden provocar descensos de la tensión arterial de hasta 7 mmHg en pacientes coronarios. Su uso combinado con nitratos está contraindicado por este motivo. Los antagonistas alfa-adrenérgicos, de gran uso para la hipertrofia prostática, pueden provocar hipotensión ortostática y síncope.

Hipertensión. Venlafaxina, no solo aumenta la frecuencia cardíaca, sino que puede producir directamente hipertensión. En paciente tratados con dosis altas de velafaxina, al 12,5% de los pacientes se les diagnosticaba HTA de inicio. La pseudoefredina, utilizada en numerosos remedios de venta libre para los síntomas catarrales, también lo puede producir. Los AINEs pueden precipitar o agravar la HTA existente.

Enfermedad Valvular Cardíaca. Los inhibidores del apetito fenfluramina y dexfenfluramina fueron retirados en 1997 por provocar, en un gran número de consumidores, alteraciones valvulares cardíacas. Los agonistas dopaminérgicos (pergolida y cabergolina utilizadas en la enfermedad de Parkinson) también se han relacionado con este fenómeno.

Hipertensión Pulmonar. La fenfluramina y dexfenfluramina también inducían hipertensión pulmonar. La sibutramina ha sido estudiada y no se ha encontrado una relación de riesgo.

Miocardiopatía e Insuficiencia Cardíaca. El uso de las antraciclinas en el tratamiento del cáncer, sobre todo en la edad infantil, supone un riesgo de toxicidad de por vida. La ciclofosfamida también puede producir cardiotoxicdad dosis dependiente, así como el fluoracilo. Diversos medicamentos usados en tumores como trastuzumab, sunitinib, imatinib tienen también este riesgo. Los anti-TNF como infliximab, actualmente están contraindicados en pacientes con insuficiencia cardíaca severa y se debe ser precavidos en los leves y moderados. Los AINEs, glucocorticoides y las tiazilodonas también agravan la insuficiencia cardíaca.

RECOMENDACIONES CLÍNICAS PRÁCTICAS

RECOMENDACIONES CLÍNICAS PRÁCTICAS DE LA AMERICAN DIABETES ASSOCIATION 2006

Diabetes Care 2006; 29 (Suppl. 1)

DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS

Abreviaturas

AGA, alteración de la glucemia en ayunas (lFG, impaired fasting glucose);

ATG, alteración de la tolerancia a la glucosa (lGT, impaired glucose tolerance);

DMG, diabetes mellitus gestacional (GDM, gestational diabetes mellitus);

GAD, descarboxilasa del ácido glutámico (glutamic acid decarboxylase);

GPA, glucemia plasmática en ayunas (FPG, fasting plasma glucose);

HNF, factor hepatonuclear (hepatocyte nuclear factor);

MODY, diabetes juvenil de inicio en la edad adulta (maturity-onset diabetes of the young);

OMS, Organización Mundial de la Salud (WHO, World Health Organization);

TSOG, test de sobrecarga oral de glucosa (GCT, glucose challenge test).

Definición y descripción de la diabetes mellitus

La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizado por hiperglucemia, resultante de defectos en la secreción de la insulina, la acción de la insulina, o ambas. La hiperglucemia crónica de la diabetes se asocia con lesión a largo plazo, disfunción e insuficiencia de varios órganos, en particular los ojos, los riñones, los nervios, el corazón y los vasos sanguíneos.

Varios procesos patogénicos están implicados en el desarrollo de diabetes, desde la destrucción autoinmune de las células beta del páncreas con la consiguiente deficiencia de insulina, hasta alteraciones que resultan en resistencia a la acción de la insulina. La base de las alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas en la diabetes es la deficiente acción de la insulina sobre los tejidos diana. La deficiente acción de la insulina resulta de una inadecuada secreción y/o una disminución de la respuesta tisular a la insulina en uno o más puntos de las complejas vías de acción de la hormona. Con frecuencia coexisten deterioro de la secreción de insulina y defectos en la acción de la insulina en el mismo paciente y también con frecuencia no está claro qué alteración, si es que hay una única, es la causa primaria de la hiperglucemia.

Los síntomas de una hiperglucemia marcada son: poliuria, polidipsia, pérdida de peso, en ocasiones con polifagia, y visión borrosa. El deterioro del crecimiento y la susceptibilidad a determinadas infecciones también pueden acompañar a la hiperglucemia crónica. Las consecuencias más graves, potencialmente fatales, de la diabetes incontrolada son la hiperglucemia con cetoacidosis o el síndrome hiperosmolar no cetósico.

Entre las complicaciones a largo plazo de la diabetes se encuentran la retinopatía con potencial pérdida de la visión, la nefropatía que conduce a la insuficiencia renal, la neuropatía periférica con riesgo de úlceras en el pie, amputaciones y articulaciones de Charcot, y la neuropatía autonómica que produce síntomas gastrointestinales, genitourinarios y cardiovasculares, así como disfunción sexual. Los pacientes con diabetes tienen una mayor incidencia de enfermedad cardiovascular aterosclerótica, arteriopatía periférica y enfermedad vascular cerebral. Con frecuencia se encuentran hipertensión y alteraciones del metabolismo de las lipoproteínas en las personas con diabetes.

La inmensa mayoría de casos de diabetes caen dentro de dos grandes categorías etiopatogénicas. En la primera, la diabetes tipo 1, la causa es una deficiencia absoluta de secreción de insulina. Con frecuencia pueden identificarse los individuos con riesgo elevado de desarrollar esta enfermedad mediante la evidencia serológica de un proceso patológico autoinmune que ocurre en los islotes pancreáticos y por marcadores genéticos. En la segunda, la diabetes tipo 2, mucho más prevalente, la causa es una combinación de resistencia a la acción de la insulina y una inadecuada respuesta secretora compensadora de insulina. En esta última categoría, puede estar presente el grado de hiperglucemia suficiente para causar cambios patológicos y funcionales en varios órganos diana, pero sin los síntomas clínicos, durante un largo periodo de tiempo antes de la detección de la diabetes. Durante este periodo asintomático, es posible demostrar una alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono a través de la medición de la glucosa plasmática en ayunas o tras una sobrecarga de glucosa oral.

El grado de hiperglucemia, si existe, puede cambiar con el tiempo, dependiendo del proceso patológico subyacente (Figura 1). El proceso patológico puede estar presente pero puede no progresar lo suficientemente rápido para causar hiperglucemia. El mismo proceso patológico puede causar alteración de la glucosa en ayunas (AGA) y/o intolerancia a la glucosa (ATG) sin cumplir los criterios para el diagnóstico de la diabetes. En algunos individuos con diabetes puede conseguirse un adecuado control glucémico con la reducción del peso, el ejercicio y/o los agentes hipoglucemiantes orales. Por tanto, estos individuos no requieren insulina. Otros individuos que tienen cierta secreción residual de insulina, y requieren insulina exógena para un adecuado control glucémico, pueden sobrevivir sin ella. Los individuos con destrucción extensa de células beta y por tanto, sin secreción residual de insulina requieren insulina para su supervivencia. La severidad de la alteración metabólica puede progresar, regresar o permanecer estable. Por tanto, el grado de hiperglucemia refleja la severidad del proceso metabólico subyacente y su tratamiento, más que la naturaleza del propio proceso.

Figura 1. Trastornos de la glucemia: tipos etiológicos y estadíos

Estadíos	Normoglucemia	Hiperglucemia
Tipos	Regulación de la glucosa normal	Alteración de la tolerancia a la glucosa o alteración de la glucemia en ayunas (Pre-Diabetes)	No requiere insulina	Requiere insulina para su control	Requiere insulina para la supervivencia
Tipo 1*
Tipo 2*
Otros tipos Específicos**
Diabetes Gestacional**

* Aun después de presentar cetoacidosis, estos pacientes pueden retornar brevemente a la normoglucemia sin necesidad de terapia continuada, lo que se conoce como remisión de "luna de miel"

** Raramente los pacientes en estas categorías (toxicidad por Vacor, diabetes tipo de presentación en el embarazo) pueden requerir insulina para su supervivencia.

Clasificación etiológica de la diabetes mellitus

La asignación del tipo de diabetes en un individuo depende con frecuencia de las circunstancias presentes en el momento del diagnóstico y muchos individuos con diabetes no pueden ser asignados fácilmente a una única clase. Los pacientes con cualquier forma de diabetes pueden requerir tratamiento con insulina en cualquier fase de su enfermedad, de manera que el empleo de insulina por sí mismo no clasifica al paciente. Por ejemplo, una mujer con diabetes mellitus gestacional (DMG) puede continuar teniendo hiperglucemia tras el parto y puede determinarse que de hecho padece una diabetes tipo 2. Por el contrario, una persona que adquiere diabetes a causa de grandes dosis de esteroides exógenos puede volver a tener normoglucemia una vez interrumpidos los glucocorticoides, pero entonces puede desarrollar diabetes varios años más tarde tras episodios recurrentes de pancreatitis. Otro ejemplo puede ser el de una persona tratada con tiazidas que desarrolla diabetes años más tarde. Puesto que las tiazidas por sí mismas raramente producen una hiperglucemia severa, estos individuos probablemente tienen una diabetes tipo 2 exacerbada por el fármaco. De manera que tanto para el clínico como para el paciente es menos importante etiquetar el tipo particular de diabetes que comprender la patogénesis de la hiperglucemia y tratarla efectivamente.

La Tabla 2 recoge la clasificación etiológica de la diabetes mellitus:

Tabla 2. Clasificación etiológica de la diabetes mellitus

I. Diabetes tipo 1. Destrucción de células beta, que generalmente conduce a una deficiencia absoluta de insulina A. Inmune B. Idiopática II. Diabetes tipo 2. Puede variar entre predominantemente por resistencia a la insulina con relativa deficiencia de insulina hasta predominantemente por déficit de secreción con resistencia a la insulina. III. Otros tipos específicos A. Anomalías genéticas de la función de la célula beta 1. Cromosoma 12, HNF-1a (MODY3) 2. Cromosoma 7, glucocinasa (MODY2) 3. Cromosoma 20, HNF-4a (MODY1) 4. Cromosoma 13, factor promotor de la insulina 1 (IPF-1; MODY4) 5. Cromosoma 17, HNF-1b (MODY5) 6. Cromosoma 2, NeuroD1 (MODY6) 7. ADN mitocondrial 8. Otros B. Alteraciones genéticas en la acción de la insulina 1. Resistencia a la insulina tipo A 2. Leprechaunismo 3. Síndrome de Rabson-Mendenhall 4. Diabetes lipoatrófica 5. Otros C. Enfermedades del páncreas exocrino 1. Pancreatitis 2. Traumatismo / pancreatectomía 3. Neoplasia 4. Fibrosis quística 5. Hemocromatosis 6. Pancreatopatía fibrocalculosa 7. Otras D. Endocrinopatías 1. Acromegalia 2. Síndrome de Cushing 3. Glucagonoma 4. Feocromocitoma 5. Hipertiroidismo 6. Somatostatinoma 7. Aldosteronoma 8. Otras E. Inducida por fármacos o agentes químicos 1. Vacor 2. Pentamidina 3. Ácido nicotínico 4. Glucocorticoides 5. Hormona tiroidea 6. Diazóxido 7. Agonistas beta-adrenérgicos 8. Tiazidas 9. Dilantin 10. Interferón alfa 11. Otros F. Secundaria a infecciones 1. Rubéola congénita 2. Citomegalovirus 3. Otros G. Formas poco frecuentes de diabetes inmunomediada 1. Síndrome del "hombre rígido" ("stiff-man") 2. Anticuerpos antirreceptor de la insulina 3. Otros H. Otros síndromes genéticos a veces asociados con diabetes 1. Síndrome de Down 2. Síndrome de Klinefelter 3. Síndrome de Turner 4. Síndrome de Wolfram 5. Ataxia de Friedrich 6. Corea de Huntington 7. Síndrome de Laurence-Moon-Biedl 8. Distrofia miotónica 9. Porfiria 10. Síndrome de Prader-Willi 11. Otros IV. Diabetes Mellitus Gestacional (DMG)

Los pacientes con cualquier forma de diabetes pueden requerir insulina en algún estadío de su enfermedad. Este empleo de insulina no clasifica, por sí mismo, al paciente.

Diabetes tipo 1 inmune

Esta forma de diabetes, antes denominada diabetes insulino-dependiente, DMID o diabetes juvenil, representa solamente el 5-10% de todos los pacientes con diabetes, y es el resultado de la destrucción autoinmune mediada por células de las células beta del páncreas. Los marcadores de la destrucción inmune de las células beta incluyen los anticuerpos anti-células de los islotes o anti-islotes (lCA), anti­cuerpos anti-insulina (AAI), anticuerpos anti-descarboxilasa del ácido glutámico (GAD₆₅) y anticuerpos anti-tirosina fosfatasa (IA-2α y IA-2β). Habitualmente están presentes uno o más de estos autoanticuer­pos en el 85-90% de los individuos cuando se detecta inicialmente una hiperglucemia en ayunas. Asimismo, la enfermedad tiene una potente asociación con los HLA, con enlace con los genes DQA y DQB y está influenciada por los genes DRB.

En esta forma de diabetes, la tasa de destrucción de las células beta es muy variable, siendo rápida en algunos individuos (principalmente niños) y lenta en otros (principalmente adultos). Algunos pacientes, en particular niños y adolescentes, pueden presentar cetoacidosis como la primera manifestación de la enfermedad. Otros tienen una hiperglucemia en ayunas modesta que rápidamente cambia a una hiper­glucemia severa y/o cetoacidosis en presencia de infección o estrés. Y otros, en particular adultos, pue­den mantener una función residual de las células beta suficiente para prevenir la cetoacidosis durante muchos años; estos individuos finalmente se vuelven dependientes de la insulina para su supervivencia y entonces tienen riesgo de cetoacidosis. En este estadío tardío de la enfermedad, hay poca o ninguna secreción de insulina, que se manifiesta por unos niveles plasmáticos bajos o indetectables de péptido C. La diabetes inmune ocurre con frecuencia en la infancia y la adolescencia, pero puede ocurrir a cual­quier edad, incluso en la octava o novena décadas de la vida.

La destrucción autoinmune de las células beta tiene una predisposición genética múltiple y también está relacionada con factores ambientales todavía mal definidos. Aunque los pacientes raramente son obe­sos cuanto se presentan con este tipo de diabetes, la presencia de obesidad no es incompatible con el diagnóstico. Estos pacientes también tienen predisposición para otros trastornos autoinmunes como la enfermedad de Graves, la tiroiditis de Hashimoto, la enfermedad de Addison, el vitíligo, la celiaquía, la hepatitis autoinmune, la miastenia gravis y la anemia perniciosa.

Diabetes tipo 2

Esta forma de diabetes, anteriormente denominada diabetes mellitus no insulino-dependiente, DMNID o diabetes del adulto, representa entre el 90 y el 95% de todos los casos de diabetes y afecta a indivi­duos que tienen resistencia a la insulina y en general una deficiencia de insulina relativa, más que abso­luta. Al menos inicialmente, y con frecuencia durante toda su vida, estos individuos no necesitan trata­miento con insulina para su supervivencia. Probablemente existen varias causas diferentes para esta forma de diabetes. Si bien no se conocen etiologías específicas, no ocurre la destrucción autoinmune de las células beta y los pacientes no tienen ninguna de las otras causas de diabetes mencionadas en la tabla anterior.

La mayoría de pacientes con esta forma de diabetes son obesos y la obesidad por sí misma produce cier­to grado de resistencia a la insulina. Los pacientes que no son obesos por los criterios de peso tradicio­nales pueden tener un porcentaje de grasa corporal aumentado, distribuida predominantemente en la región abdominal. Raramente ocurre cetoacidosis de forma espontánea en este tipo de diabetes; cuan­do aparece, generalmente lo hace acompañada de estrés u otra enfermedad como la infección. Con fre­cuencia esta forma de diabetes permanece sin diagnosticar durante varios años a causa de que la hiper­glucemia se desarrolla lentamente y en las fases tempranas a menudo no es lo suficientemente severa para que el paciente advierta ninguno de los síntomas clásicos de la diabetes. Sin embargo, estos pacien­tes tienen un riesgo aumentado de desarrollar complicaciones macrovasculares y microvasculares. La secreción de insulina es defectuosa en estos pacientes y es insuficiente para compensar la resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina puede mejorar con la reducción del peso y/o el tratamiento farmacológico de la hiperglucemia, pero raramente retorna a la normalidad. El riesgo de desarrollar esta forma de diabetes aumenta con la edad, la obesidad y la inactividad física. Es más frecuente en mujeres con DMG previa y en individuos con hipertensión o dislipemia y su frecuencia varía en diferentes subgrupos raciales/étnicos. A menudo se asocia con una gran predisposición genética, más que la forma autoinmune de la diabetes tipo 1. Sin embargo, la genética de esta forma de diabetes es compleja y no está claramente definida.

Diabetes Mellitus Gestacional (DMG)

La DMG se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa con inicio o reconocimiento inicial durante el embarazo. Esta definición se aplica independientemente de si se emplea insulina o modificación de la dieta para su tratamiento o de si la enfermedad persiste tras el parto. No excluye la posibilidad de que una intolerancia a la glucosa no reconocida sea anterior o haya debutado concomitantemente con el embarazo. La DMG complica alrededor del 4% de todos los embarazos en EEUU, resultando en unos 135.000 casos anuales. Su prevalencia puede variar entre el 1 y el 14% de todos los embarazos, dependiendo de la población estudiada. La DMG representa cerca del 90% de todos los embarazos complicados por la diabetes.

La alteración de la tolerancia a la glucosa ocurre normalmente durante el embarazo, en particular en el tercer trimestre.

Alteración de la tolerancia a la glucosa (ATG) y alteración de la glucosa en ayunas (AGA)

El Comité de Expertos ha reconocido un grupo intermedio de sujetos cuyos niveles de glucosa, aunque no cumplen los criterios de diabetes, son demasiado elevados para ser considerados normales. Este grupo es definido por los siguientes valores:

Niveles de glucosa plasmática en ayunas (GPA):

o GPA <>

o GPA 100 - 125 mg/dl (5,6 - 6,9 mmol/I) = AGA (alteración de la glucosa en ayunas o basal)

o GPA >= 126 mg/dl (7.0 mmol/I) = diagnóstico provisional de diabetes (el diagnóstico debe confirmarse tal como se describe más adelante)

Niveles de glucemia a las 2 horas del TSOG:

o 2 h post-TSOG <>

o 2 h post-TSOG 140-199 mg/dl (7,8 - 11,1 mmol/I) = ATG (alteración de la tolerancia a la glucosa)

o 2 h post-TSOG >= 200 mg/dl (11,1 mmol/I) = diagnóstico provisional de diabetes (el diagnóstico debe

confirmarse tal como se describe más adelante)

Los pacientes con AGA y/o ATG se dice que tienen "pre-diabetes", lo que indica un riesgo relativamente elevado para desarrollar diabetes. En ausencia de embarazo, la AGA y la ATG no son entidades clínicas por derecho propio sino factores de riesgo de futura diabetes, así como de enfermedad cardiovascular. Pueden contemplarse como estados intermedios de cualquier tipo de proceso patológico diabético. La AGA y la ATG se asocian con el síndrome metabólico, que incluye obesidad (en particular obesidad abdominal o visceral), dislipemia de tipo triglicéridos elevados y/o HDL bajo, e hipertensión. La terapia médica nutricional con el objetivo de producir una pérdida de peso del 5-10%, el ejercicio y ciertos agentes farmacológicos han demostrado de forma variable, ser capaces de prevenir o retrasar el desarrollo de diabetes en individuos con ATG. El impacto potencial de tales intervenciones para reducir el riesgo cardiovascular aun no ha sido examinado.

Criterios diagnósticos de la diabetes mellitus

Los criterios para el diagnóstico de la diabetes se muestran en la Tabla 3. Son posibles tres formas de diagnóstico y cada una de ellas, en ausencia de hiperglucemia inequívoca, deben ser confirmadas, en otro día distinto, por cualquier de los tres métodos comentados. El empleo de la hemoglobina glucosilada (HbA 1c) para el diagnóstico de diabetes no se recomienda en estos momentos. La TTOG no se recomienda como de uso clínico rutinario.

Tabla 3. Criterios diagnósticos de la diabetes

1. Síntomas clásicos de diabetes mellitus más una concentración de glucemia plasmática al azar >= 200 mg/dl (11,1 mmol/I). Al azar se define como cualquíer hora del día independientemente de la hora de la comida anterior. Los síntomas clásicos de la diabetes mellitus son: poliuria, polidipsia y pérdida de peso inexplicable.

Ó 2. GPA >= 126 mg/dl (7,0 mmol/I). En ayunas o basal se define como ninguna ingesta calórica en las últimas 8 horas. Ó

3. Glucemia a las 2 horas tras la sobrecarga oral >= 200 mg/dl (11,1 mmol/l) durante el TSOG. La prueba debe realizarse tal como describe la OMS, mediante una sobrecarga que contenga el equivalente a 75 g de glucosa anhidra disueltos en agua.

En ausencia de una hiperglucemia inequívoca, estos criterios deben ser confirmados por una nueva prueba en un día distinto. No se recomienda una tercera medición clínica rutinaria del TSOG.

Diagnóstico de la Diabetes Mellitus Gestacional (DMG)

Los criterios de una tolerancia anormal a la glucosa son los de Carpenter y Coustan, tal como se describen a continuación en la Tabla 4.

Tabla 4. Criterios diagnósticos de la DMG
	mg/dl	mmol/I
Sobrecarga oral de 100 g de glucosa
Basal (ayunas)	95	5,3
1 h	180	10,0
2 h	155	8,6
3 h	140	7,8
Sobrecarga oral de 75 g de glucosa
Basal	95	5,3
1 h	180	10,0
2 h	155	8,6

Para un diagnóstico positivo dos o más concentraciones en plasma venoso deben llegar o superar estos valores. La prueba debe realizarse la mañana siguiente a un ayuno nocturno de entre 8 y 14 horas y tras al menos 3 días de una dieta no restringida (>= 150 g de hidratos de carbono al día) y una actividad física no limitada, La mujer debe permanecer sentada y no puede fumar durante la prueba.

Las recomendaciones previas incluían la detección de DMG en todos los embarazos. Sin embargo, existen ciertos factores que colocan a la mujer en un riesgo bajo para el desarrollo de intolerancia a la glucosa durante el embarazo y es probable que la detección en estas pacientes no sea coste-efectivo. Las mujeres embarazadas que cumplan TODOS estos criterios no necesitan someterse a la detección de DMG.

Este grupo de bajo riesgo está formado por las mujeres:

o <>

o peso normal.

o sin historia familiar de diabetes (familiares de primer grado).

o sin historia de alteración del metabolismo de la glucosa.

o sin historia de complicaciones obstétricas.

o no miembros de un grupo étnico/racial con prevalencia elevada de diabetes: hispano-americanos,

indios nativos americanos, asiático-americanos, africano-americanos, isleños del Pacífico.

La valoración del riesgo de DMG debe realizarse en la primera visita prenatal. Las mujeres con características clínicas consistentes con un riesgo elevado de DMG (obesidad marcada, antecedentes personales de DMG, glucosuria o unos poderosos antecedentes familiares de diabetes) deben ser sometidas a una prueba de glucosa lo antes posible. Si en la prueba de detección inicial no se encuentra DMG, deben ser estudiadas de nuevo entre la semana 24 y 28 de la gestación. Las mujeres con riesgo medio deben ser sometidas al análisis entre la semana 24 y la 28 de su embarazo.

Un nivel de glucemia plasmática en ayunas > 126 mg/dl (7,0 mmol/I) o una glucemia plasmática al azar > 200 mg/dl (11,1 mmol/I) alcanzan el umbral para el diagnóstico de diabetes. En ausencia de hiperglucemia inequívoca, el diagnóstico debe ser confirmado otro día distinto. La confirmación del diagnóstico impide la necesidad de la sobrecarga de glucosa. En ausencia de este grado de hiperglucemia, la evaluación de la DMG en mujeres con características de riesgo medio o elevado debería seguir una de estas dos estrategias.

o Estrategia de un paso.

Realizar un TSOG diagnóstico sin una determinación previa de la glucemia sérica o plasmática. La estrategia de un paso puede ser coste-efectiva en las pacientes o las poblaciones de riesgo elevado (por ejemplo, algunos grupos de indios nativos norteamericanos).

o Estrategia de dos pasos.

Realizar una determinación inicial de la concentración de la glucosa sérica o plasmática 1 hora después de una sobrecarga oral de 50 g de glucosa y realizar un TSOG diagnóstico en el subgrupo de mujeres que hayan superado el valor umbral de glucosa en la sobrecarga inicial. Cuando se emplea la estrategia de dos pasos, el valor umbral de glucosa > 140 mg/dl (7,8 mmol/I) identifica aproximadamente al 80% de las mujeres con DMG y este porcentaje puede incrementarse hasta el 90% empleando un punto de corte de > 130 mg/dl (7,2 mmol/l).