La diabetes tipo 2 es una enfermedad crónica, caracterizada por una disminución de la secreción de insulina por el páncreas, por una disminución de la acción de la insulina como llave para la entrada de glucosa en las células (resistencia a la insulina), o una combinación de ambas situaciones. Aunque generalmente coexisten las dos alteraciones, se considera que en el diabético tipo 2 delgado predomina el déficit de secreción, y en el obeso o con sobrepeso predomina la resistencia a la acción de la insulina. Como consecuencia se produce una situación de hiperglucemia, pero también una alteración del metabolismo de las proteínas y las grasas. A la larga, y sin un tratamiento adecuado, la diabetes produce unas complicaciones crónicas propias (retinopatía, nefropatía, neuropatía y enfermedad cardiovascular) A diferencia de la diabetes tipo1 en la que se produce una destrucción de las células beta productoras de insulina en el páncreas por procesos de autoinmunidad, la diabetes tipo 2 es el resultado de la suma de factores genéticos y ambientales. Factores genéticos: Los familiares en primer grado de un paciente con diabetes tienen un riesgo de hasta un 40% de presentar la enfermedad. Otros factores genéticos se encuentran en investigación. Factores ambientales: Aproximadamente el 80% de los casos de diabetes tipo 2 son consecuencia de la falta de actividad física y el sobrepeso u obesidad. Esta combinación predispone al desarrollo de diabetes y también al de enfermedades cardiovasculares. La obesidad, sobre todo la abdominal, genera resistencia a la acción de la insulina. El páncreas por tanto responde produciendo más insulina, hasta que llega un momento que no es capaz de compensar la hiperglucemia y se “agota”. Los niveles elevados de glucosa en sangre inducen a su vez mayor resistencia a la insulina, fenómeno conocido como glucotoxicidad, cerrando el círculo que conduce a la diabetes tipo 2. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| Algunos datos Según los estudios realizados hasta la fecha, se estima que la diabetes afecta a un 6-10% de la población. Los casos de diabetes tipo 2 representan entre el 90 y 95% de los totales. El número de nuevos casos por año es de aproximadamente 3 por cada 1000 habitantes. Cabe señalar que se espera un aumento en estas cifras, sobre todo en relación con el incremento del sobrepeso, la obesidad y el sedentarismo en la población. De la prediabetes a la diabetes tipo 2. ¿Estoy en riesgo? El término prediabetes, en uso desde el año 2004, se refiere a una entidad de especial riesgo de desarrollar una diabetes en el futuro, y que además por sí misma ya representa un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular. En esta fase los niveles de glucemia no son lo suficientemente elevados para diagnosticar una diabetes, pero tampoco se encuentran en el rango de la normalidad. Incluye dos posibles situaciones: Glucemia basal alterada (GBA) y tolerancia alterada a la glucosa (TAG). | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| La importancia de la detección de la prediabetes radica en que en esta fase se puede comenzar un tratamiento efectivo con medidas no farmacológicas. Con la combinación de una dieta adecuada y ejercicio físico que reduzcan el peso se consigue evitar o endentecer la progresión a la diabetes. Es más, se sabe que en general se llega tarde al diagnóstico, y cuando éste se establece, la enfermedad lleva aproximadamente diez años progresando. Por tanto cabe preguntarse: ¿Cuándo hacer las pruebas?
• Sobrepeso u obesidad: La mejor medida es el cálculo de Índice de Masa Corporal (IMC). Éste se obtiene dividiendo el peso en Kg. entre la talla en metros, al cuadrado. Por ejemplo, una persona que pese 82 kg, con una talla de 1,71 metros, el IMC = 82 / (1,71)² = 27,7. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| • Historia familiar de diabetes, sobre todo de familiares en primer grado • Vida sedentaria • Pertenecer a determinados grupos étnicos, en particular afroamericanos, hispanoamericanos y los nativos norteamericanos. • Si ha padecido una Diabetes Gestacional • Pacientes con Síndrome de Ovario Poliquístico o Acantosis Nigricans • Pacientes con hipertensión arterial, dislipemia (colesterol y /o triglicéridos elevados) o enfermedad cardiovascular. Pruebas para el diagnóstico. En la actualidad disponemos de tres pruebas válidas para el diagnóstico. Es importante tener cuenta que para llegar al diagnóstico de diabetes, es necesario confirmar un resultado positivo en los días sucesivos. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| Glucemia basal: Es la glucemia en ayunas de al menos 8 horas. La prueba más extendida, por ser la más cómoda y fácil de reproducir. Glucemia al azar: Es la glucemia en cualquier momento del día, independientemente de la hora de la ultima comida. Sobrecarga oral con 75 gramos de glucosa: Es la determinación de los niveles de glucosa a las dos horas de la toma de un jarabe que contiene 75 gramos de glucosa. Requiere una dieta especial los 3 días previos y se debe realizar a primera hora de la mañana, tras 10-12 horas de ayuno. Además se debe permanecer en reposo y sin fumar las 2 horas que dura la prueba. Esta prueba puede ayudar a diagnosticar a pacientes con glucemia basal normal, pero en los que el médico tiene una fuerte sospecha de diabetes. En las fases más precoces se altera primero la glucemia después de las comidas, y más tarde la glucemia en ayunas. Por eso una sobrecarga oral de glucosa puede detectar de forma precoz a esos pacientes que están en riesgo como es el caso de la prediabetes que ya hemos comentado. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| * Una glucemia realizada en cualquier momento del día, independientemente de la última comida, con un resultado mayor o igual a 200 mg/dL es diagnóstica de diabetes siempre que se acompañe de los llamados síntomas cardinales: · Poliuria: Orinar con gran frecuencia y cantidad · Polidipsia: Sed insaciable que obliga a beber abundantes liquidos · Pérdida de peso En esta situación no sería necesario confirmar el diagnóstico con otra prueba. Las mediciones con un glucómetro mediante tiras reactivas y una gota de sangre capilar no son un método validado ni aceptado para diagnosticar la diabetes. Una vez diagnosticado Dieta y ejercicio: La dieta y el ejercicio son uno de los pilares del tratamiento y durante meses o años pueden ser el único que siga un diabético tipo 2. Sin diferencias con el resto de la población, la alimentación debe ser sana, equilibrada y baja en calorías en caso de sobrepeso u obesidad. En este caso ninguna dieta ha demostrado ser superior a las demás, y como objetivo general debemos plantearnos una reducción de un 10% del peso, lenta y sostenida, y con una composición nutricional adecuada. Los objetivos deben individuales, flexibles y pactados con el equipo sanitario. Es importante repartir las comidas a lo largo del día y evitar los azúcares de absorción rápida para favorecer la secreción pancreática de insulina sin grandes “picos”, sustituyéndolos por los de absorción más lenta (pasta, legumbres, pan y cereales integrales) En cuanto a las grasas es fundamental no superar un 30% de la composición de la dieta, y dentro de éstas optar por las grasas poliinsaturadas (10%) presentes en el pescado azul, aceites de maíz y girasol…Y por grasas monoinsaturadas (>10% ) del aceite oliva como ejemplo más representativo. La restricción se hará en las grasas saturadas, que son las de la bollería industrial, la mantequilla y los embutidos, entre otros. El ejercicio físico es necesario y no debe vivirse como una imposición. Los beneficios comienzan a los 15 días pero desaparecen a los 3-4 días de no realizarlo. El tipo de ejercicio que se debe realizar dependerá de la edad, de la preparación física y de los gustos del paciente. Como recomendación general se establece la práctica de ejercicio aeróbico moderado (el más recomendado, caminar a buen paso) durante 150 minutos a la semana, ya sea en 5 sesiones de 30 minutos o en 3 de 50 minutos. Hay una fórmula útil para saber que se hace un ejercicio moderado, que es el cálculo de la Frecuencia Cardiaca Máxima. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| Un ejercicio ligero corresponde a alcanzar un 60% de la FCM, y un ejercicio moderado entre el 60 y el 80%. No olvidemos que un diabético joven, bien entrenado y sin complicaciones cardiovasculares puede y debe hacer cualquier tipo de ejercicio. Medicamentos orales* *Esta información no pretende en ningún caso servir de referencia para el autotratamiento, y tampoco es una guía farmacoterapeútica. Su misión es meramente divulgativa. Para cualquier duda la persona de referencia será su profesional sanitario. En la evolución de la diabetes llega un momento en que la dieta y el ejercicio no son suficientes para mantener un adecuado control. Entonces se suman al tratamiento un grupo de fármacos destinados a disminuir los niveles de glucosa. Ya comentamos que había dos mecanismos implicados en el desarrollo de la enfermedad, la resistencia a la insulina (predominante en sobrepeso y obesidad), y la disminución de secreción de insulina por las células beta pancrática (predominante en el diabético sin sobrepeso). Los antidiabéticos orales son un grupo heterogéneo de fármacos creados para actuar sobre esos mecanismos. Según su forma de actuar se clasifican en: Secretagogos: Estimulan la secreción de insulina por parte del páncreas, y se dividen en dos subgrupos:
Sulfonilureas | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| Meglitinidas | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| Sensibilizadores a la acción de la insulina: Estos medicamentos hacen que la insulina actúe mejor, disminuyendo la resistencia a la acción de ésta, tanto disminuyendo la cantidad de glucosa que produce el hígado como en el músculo aumentando su capacidad de captar glucosa. Incluye a dos grupos.
Biguanidas | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| Tiazolidinedionas | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| Fármacos que disminuyen la absorción de los hidratos de carbono: Reducen la hiperglucemia después de las comidas al bloquear la descomposición de los hidratos de carbono a glucosa en el intestino. Son los inhibidores de las alfa glucosidasas Inhibidores de las alfa glucosidasas | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| Medicamentos orales combinados La combinación de los medicamentos anteriores es el siguiente paso cuando uno sólo ya no permite un óptimo control de la diabetes. Su médico determinará cual es la mejor para su caso. En la tabla se presentan sólo las combinaciones a dosis fijas disponibles actualmente en el mercado. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| Medicamentos orales más insulina Con el paso del tiempo, el deterioro de las células beta productoras de insulina es mayor y puede ser necesario suministrar insulina adicional, en un principio añadida a los antidiabéticos orales, y finalmente el tratamiento será sólo con insulina. Todos los medicamentos de las tablas anteriores se pueden administrar junto con insulina, y cada combinación debe ser ajustada a las condiciones particulares del diabético. Insulina El tratamiento con insulina es necesario cuando las reservas del páncreas se agotan. También se puede usar temporalmente cuando hay una cirugía, en situaciones de glucemias muy elevadas como puede ocurrir durante enfermedades infecciosas febriles, vómitos, diarrea, uso de medicamentos que produzcan hiperglucemia…, o cuando el uso de fármacos orales esté contraindicado. En condiciones normales la secreción de insulina tiene dos patrones, uno continuo durante el día que representa el 50% del total, y otro 50% en respuesta a los alimentos. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| El tratamiento sustitutivo ideal con insulina sería el más aproximado a este patrón de secreción fisiológico, para ello disponemos en el mercado de una gran variedad de insulinas. La insulina se utiliza en el tratamiento de la diabetes desde hace más de 80 años. Inicialmente se utilizó la insulina bovina y porcina purificada por su gran parecido con la insulina humana, pero actualmente sólo se utilizan insulinas humanas biosintéticas obtenidas por tecnología de ADN-recombinante a partir de cultivos de bacterias o de levaduras, cuya estructura molecular es igual a la insulina humana. En los modernos análogos de insulina esta estructura se ha modificado para que su acción se ajuste lo más posible a la secreción normal del páncreas. A efectos prácticos las vamos a dividir en basales (Imitan la secreción continua normal del páncreas), y prandiales (Imitan a los picos de normales de secreción tras las comidas). Insulinas basales: Se administran una o dos veces al día, combinadas con insulinas de acción rápida en las comidas o con antidiabéticos orales
Insulinas prandiales: Se emplean fundamentalmente en bolos para controlar las hiperglucemias posprandiales por su rápido inicio y corta duración de acción. Se administran en relación con las comidas, en pautas con insulinas intermedias o prolongadas.
Mezclas: En proporciones variables de insulinas basales y prandiales, ya sean preparadas por el paciente o en forma de premezclas a dosis fijas. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| Insulinas prandiales | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| Insulinas basales | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| Mezclas a dosis fijas | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| Seguimiento El seguimiento de la DM2 se hace mediante las autodeterminaciones con glucómetro y tiras reactivas en la consulta o en su domicilio, y con la hemoglobina glicosilada (HbA1c) ¿Qué es la HbA1c?: La hemoglobina es una proteína cuya misión es transportar el oxígeno. Una de sus partes es capaz de captar glucosa, más cuanta más glucosa haya en la sangre. Esto se puede medir en el laboratorio y nos indica el estado de glucemia de un diabético en los últimos tres meses, ya que éste es el tiempo de vida del glóbulo rojo. Su médico incluirá esta medición en los análisis de seguimiento. Ambas son la base para hacer cambios en el tratamiento. Así hablaremos de buen o mal control según las cifras que detallan a continuación, aunque en general el objetivo es mantenerse en los niveles más cercanos a la normalidad siempre que no haya frecuentes hipoglucemias, y manteniendo una buena calidad de vida. Pero no todo es autoanálisis en la diabetes. El autoanálisis es parte de un concepto más amplio, que es el de autocontrol. Éste incluye una actitud participativa del paciente en el seguimiento de su enfermedad, que se implicará en la toma de decisiones sobre su diabetes basándose en unos adecuados conocimientos y en el registro de los resultados. Y no todo en la diabetes es la glucosa, el control incluye el de las complicaciones y el del riesgo cardiovascular global, aumentado en el diabético. Objetivos de buen control glucémico | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ¿Con qué frecuencia realizar las autodeterminaciones y registrarlas? Aunque no hay un consenso al respecto la siguiente tabla nos puede orientar, y se refiere sólo al seguimiento en periodos de buen control, no de descompensación. En todo caso la frecuencia debe ser la que su equipo profesional le aconseje. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| Complicaciones crónicas En síntesis, las complicaciones crónicas de la diabetes son consecuencia del efecto negativo de la hiperglucemia junto con las alteraciones de los lípidos y proteínas, sobre los grandes y pequeños vasos sanguíneos. Todo ello unido a otros factores de riesgo conocidos como el sedentarismo, obesidad e hipertensión, más frecuentes en el diabético tipo 2 que en el resto de la población. El mensaje inicial en todas las complicaciones es: la mejor prevención y el mejor tratamiento es un buen control integral y una formación adecuada. Retinopatía diabética: Es la afectación de los vasos de la retina, capa de células nerviosas en el fondo del ojo, cuya misión es captar la luz, y enviar señales al cerebro para que reconozca la imágenes. La detección precoz se hace mediante el examen del fondo de ojo, comenzando desde el momento del diagnóstico y anual si es normal. Nefropatía diabética: La afectación vascular del riñón produce cambios en un su estructura y en su función, produciendo un declive en su misión de filtro. La detección se hace mediante un análisis de orina, en una muestra aislada o en una orina de 24 horas. Es la denominada microalbuminuria y busca la presencia de albúmina en la orina, proteína que en condiciones normales no debe escapar al filtro renal. Se debe hacer anual desde el momento del diagnóstico, o con más frecuencia si el resultado es anormal. Neuropatía diabética: Su origen es más complejo y hace referencia a dos situaciones, una de pérdida de sensibilidad en las zonas finales de las extremidades, y otra a la disminución de la capacidad del sistema nervioso de regular determinadas funciones como la digestión, la sudoración, la tensión arterial, etc. El pie diabético: Si como hemos visto, la diabetes puede afectar a la sensibilidad de los pies y también a la circulación sanguínea, el pie del diabético requiere un especial cuidado para evitar pequeñas heridas que pueden pasar inadvertidas, con cicatrización retrasada y que se pueden infectar con facilidad. Anualmente hay que explorar los pulsos y la sensibilidad de los pies con instrumentos especiales para tal fin. El diabético debe ser estrictamente cuidadoso con la higiene de sus pies y observarlos diariamente para consultar cualquier anomalía incluidas las callosidades. Lavado • Utilice agua templada para evitar quemaduras, jabón neutro y una esponja suave. • Evite baños prolongados que puedan macerar el pie. Secado: Muy importante para evitar la humedad antes del calzado. Hidratación: Con cremas de lanolina y sin aplicar entre los dedos. Cuidado de las uñas: Es preferible un corte horizontal, que sobresalga 1 mm. del borde del dedo, usando tijeras de punta roma y después del lavado. Calzado • Mejor de cuero, ligero y flexible, con poco tacón y sin costuras interiores. • Ni estrecho ni amplio, ambos pueden producir heridas y rozaduras. • Las medias y calcetines deben ser suaves, de algodón, hilo o lana. • NO camine descalzo nunca, y revise el interior del calzado antes de ponérselo. Cardiovasculares El control de las enfermedades cardiovasculares es esencial en el paciente diabético. La toma de decisiones se enmarca en el cálculo del riesgo cardiovascular global mediante tablas. En cuanto a los factores de riesgo, hay unos objetivos específicos para la población diabética: | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| * Se ha demostrado que el fumar se relaciona con el desarrollo prematuro de complicaciones en la diabetes y es uno de los principales factores de riesgo modificables. Si es fumador, solicite consejo antitabaco cuanto antes. Según las recomendaciones de los expertos, los diabéticos mayores de 40 años o con otros factores riesgo deberían recibir tratamiento antiagregante con ácido acetilsalicílico entre 75 y 162 mg/día como medida preventiva de eventos cardiovasculares, como ictus o infarto de miocardio. Los que ya han sufrido un evento deben tomarlo en todo caso, salvo alergia o contraindicación. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
domingo, 22 de febrero de 2009
Diabetes tipo 2
sábado, 21 de febrero de 2009
RECOMENDACIONES CLÍNICAS PRÁCTICAS
RECOMENDACIONES CLÍNICAS PRÁCTICAS DE LA AMERICAN DIABETES ASSOCIATION 2006
Diabetes Care 2006; 29 (Suppl. 1)
DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS
Abreviaturas
AGA, alteración de la glucemia en ayunas (lFG, impaired fasting glucose);
ATG, alteración de la tolerancia a la glucosa (lGT, impaired glucose tolerance);
DMG, diabetes mellitus gestacional (GDM, gestational diabetes mellitus);
GAD, descarboxilasa del ácido glutámico (glutamic acid decarboxylase);
GPA, glucemia plasmática en ayunas (FPG, fasting plasma glucose);
HNF, factor hepatonuclear (hepatocyte nuclear factor);
MODY, diabetes juvenil de inicio en la edad adulta (maturity-onset diabetes of the young);
OMS, Organización Mundial de la Salud (WHO, World Health Organization);
TSOG, test de sobrecarga oral de glucosa (GCT, glucose challenge test).
Definición y descripción de la diabetes mellitus
La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizado por hiperglucemia, resultante de defectos en la secreción de la insulina, la acción de la insulina, o ambas. La hiperglucemia crónica de la diabetes se asocia con lesión a largo plazo, disfunción e insuficiencia de varios órganos, en particular los ojos, los riñones, los nervios, el corazón y los vasos sanguíneos.
Varios procesos patogénicos están implicados en el desarrollo de diabetes, desde la destrucción autoinmune de las células beta del páncreas con la consiguiente deficiencia de insulina, hasta alteraciones que resultan en resistencia a la acción de la insulina. La base de las alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas en la diabetes es la deficiente acción de la insulina sobre los tejidos diana. La deficiente acción de la insulina resulta de una inadecuada secreción y/o una disminución de la respuesta tisular a la insulina en uno o más puntos de las complejas vías de acción de la hormona. Con frecuencia coexisten deterioro de la secreción de insulina y defectos en la acción de la insulina en el mismo paciente y también con frecuencia no está claro qué alteración, si es que hay una única, es la causa primaria de la hiperglucemia.
Los síntomas de una hiperglucemia marcada son: poliuria, polidipsia, pérdida de peso, en ocasiones con polifagia, y visión borrosa. El deterioro del crecimiento y la susceptibilidad a determinadas infecciones también pueden acompañar a la hiperglucemia crónica. Las consecuencias más graves, potencialmente fatales, de la diabetes incontrolada son la hiperglucemia con cetoacidosis o el síndrome hiperosmolar no cetósico.
Entre las complicaciones a largo plazo de la diabetes se encuentran la retinopatía con potencial pérdida de la visión, la nefropatía que conduce a la insuficiencia renal, la neuropatía periférica con riesgo de úlceras en el pie, amputaciones y articulaciones de Charcot, y la neuropatía autonómica que produce síntomas gastrointestinales, genitourinarios y cardiovasculares, así como disfunción sexual. Los pacientes con diabetes tienen una mayor incidencia de enfermedad cardiovascular aterosclerótica, arteriopatía periférica y enfermedad vascular cerebral. Con frecuencia se encuentran hipertensión y alteraciones del metabolismo de las lipoproteínas en las personas con diabetes.
La inmensa mayoría de casos de diabetes caen dentro de dos grandes categorías etiopatogénicas. En la primera, la diabetes tipo 1, la causa es una deficiencia absoluta de secreción de insulina. Con frecuencia pueden identificarse los individuos con riesgo elevado de desarrollar esta enfermedad mediante la evidencia serológica de un proceso patológico autoinmune que ocurre en los islotes pancreáticos y por marcadores genéticos. En la segunda, la diabetes tipo 2, mucho más prevalente, la causa es una combinación de resistencia a la acción de la insulina y una inadecuada respuesta secretora compensadora de insulina. En esta última categoría, puede estar presente el grado de hiperglucemia suficiente para causar cambios patológicos y funcionales en varios órganos diana, pero sin los síntomas clínicos, durante un largo periodo de tiempo antes de la detección de la diabetes. Durante este periodo asintomático, es posible demostrar una alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono a través de la medición de la glucosa plasmática en ayunas o tras una sobrecarga de glucosa oral.
El grado de hiperglucemia, si existe, puede cambiar con el tiempo, dependiendo del proceso patológico subyacente (Figura 1). El proceso patológico puede estar presente pero puede no progresar lo suficientemente rápido para causar hiperglucemia. El mismo proceso patológico puede causar alteración de la glucosa en ayunas (AGA) y/o intolerancia a la glucosa (ATG) sin cumplir los criterios para el diagnóstico de la diabetes. En algunos individuos con diabetes puede conseguirse un adecuado control glucémico con la reducción del peso, el ejercicio y/o los agentes hipoglucemiantes orales. Por tanto, estos individuos no requieren insulina. Otros individuos que tienen cierta secreción residual de insulina, y requieren insulina exógena para un adecuado control glucémico, pueden sobrevivir sin ella. Los individuos con destrucción extensa de células beta y por tanto, sin secreción residual de insulina requieren insulina para su supervivencia. La severidad de la alteración metabólica puede progresar, regresar o permanecer estable. Por tanto, el grado de hiperglucemia refleja la severidad del proceso metabólico subyacente y su tratamiento, más que la naturaleza del propio proceso.
Figura 1. Trastornos de la glucemia: tipos etiológicos y estadíos
| Estadíos | Normoglucemia | Hiperglucemia | |||
| Tipos | Regulación de la glucosa normal | Alteración de la tolerancia a la glucosa o alteración de la glucemia en ayunas (Pre-Diabetes) | No requiere insulina | Requiere insulina para su control | Requiere insulina para la supervivencia |
| Tipo 1* | |||||
| Tipo 2* | |||||
| Otros tipos Específicos** | |||||
| Diabetes Gestacional** | |||||
* Aun después de presentar cetoacidosis, estos pacientes pueden retornar brevemente a la normoglucemia sin necesidad de terapia continuada, lo que se conoce como remisión de "luna de miel"
** Raramente los pacientes en estas categorías (toxicidad por Vacor, diabetes tipo de presentación en el embarazo) pueden requerir insulina para su supervivencia.
Clasificación etiológica de la diabetes mellitus
La asignación del tipo de diabetes en un individuo depende con frecuencia de las circunstancias presentes en el momento del diagnóstico y muchos individuos con diabetes no pueden ser asignados fácilmente a una única clase. Los pacientes con cualquier forma de diabetes pueden requerir tratamiento con insulina en cualquier fase de su enfermedad, de manera que el empleo de insulina por sí mismo no clasifica al paciente. Por ejemplo, una mujer con diabetes mellitus gestacional (DMG) puede continuar teniendo hiperglucemia tras el parto y puede determinarse que de hecho padece una diabetes tipo 2. Por el contrario, una persona que adquiere diabetes a causa de grandes dosis de esteroides exógenos puede volver a tener normoglucemia una vez interrumpidos los glucocorticoides, pero entonces puede desarrollar diabetes varios años más tarde tras episodios recurrentes de pancreatitis. Otro ejemplo puede ser el de una persona tratada con tiazidas que desarrolla diabetes años más tarde. Puesto que las tiazidas por sí mismas raramente producen una hiperglucemia severa, estos individuos probablemente tienen una diabetes tipo 2 exacerbada por el fármaco. De manera que tanto para el clínico como para el paciente es menos importante etiquetar el tipo particular de diabetes que comprender la patogénesis de la hiperglucemia y tratarla efectivamente.
La Tabla 2 recoge la clasificación etiológica de la diabetes mellitus:
| Tabla 2. Clasificación etiológica de la diabetes mellitus |
| I. Diabetes tipo 1. Destrucción de células beta, que generalmente conduce a una deficiencia absoluta de insulina A. Inmune B. Idiopática
II. Diabetes tipo 2. Puede variar entre predominantemente por resistencia a la insulina con relativa deficiencia de insulina hasta predominantemente por déficit de secreción con resistencia a la insulina.
III. Otros tipos específicos
A. Anomalías genéticas de la función de la célula beta 1. Cromosoma 12, HNF-1a (MODY3) 2. Cromosoma 7, glucocinasa (MODY2) 3. Cromosoma 20, HNF-4a (MODY1) 4. Cromosoma 13, factor promotor de la insulina 1 (IPF-1; MODY4) 5. Cromosoma 17, HNF-1b (MODY5) 6. Cromosoma 2, NeuroD1 (MODY6) 7. ADN mitocondrial 8. Otros
B. Alteraciones genéticas en la acción de la insulina 1. Resistencia a la insulina tipo A 2. Leprechaunismo 3. Síndrome de Rabson-Mendenhall 4. Diabetes lipoatrófica 5. Otros
C. Enfermedades del páncreas exocrino 1. Pancreatitis 2. Traumatismo / pancreatectomía 3. Neoplasia 4. Fibrosis quística 5. Hemocromatosis 6. Pancreatopatía fibrocalculosa 7. Otras
D. Endocrinopatías 1. Acromegalia 2. Síndrome de Cushing 3. Glucagonoma 4. Feocromocitoma 5. Hipertiroidismo 6. Somatostatinoma 7. Aldosteronoma 8. Otras
E. Inducida por fármacos o agentes químicos 1. Vacor 2. Pentamidina 3. Ácido nicotínico 4. Glucocorticoides 5. Hormona tiroidea 6. Diazóxido 7. Agonistas beta-adrenérgicos 8. Tiazidas 9. Dilantin 10. Interferón alfa 11. Otros
F. Secundaria a infecciones 1. Rubéola congénita 2. Citomegalovirus 3. Otros
G. Formas poco frecuentes de diabetes inmunomediada 1. Síndrome del "hombre rígido" ("stiff-man") 2. Anticuerpos antirreceptor de la insulina 3. Otros
H. Otros síndromes genéticos a veces asociados con diabetes 1. Síndrome de Down 2. Síndrome de Klinefelter 3. Síndrome de Turner 4. Síndrome de Wolfram 5. Ataxia de Friedrich 6. Corea de Huntington 7. Síndrome de Laurence-Moon-Biedl 8. Distrofia miotónica 9. Porfiria 10. Síndrome de Prader-Willi 11. Otros
IV. Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) |
Los pacientes con cualquier forma de diabetes pueden requerir insulina en algún estadío de su enfermedad. Este empleo de insulina no clasifica, por sí mismo, al paciente.
Diabetes tipo 1 inmune
Esta forma de diabetes, antes denominada diabetes insulino-dependiente, DMID o diabetes juvenil, representa solamente el 5-10% de todos los pacientes con diabetes, y es el resultado de la destrucción autoinmune mediada por células de las células beta del páncreas. Los marcadores de la destrucción inmune de las células beta incluyen los anticuerpos anti-células de los islotes o anti-islotes (lCA), anticuerpos anti-insulina (AAI), anticuerpos anti-descarboxilasa del ácido glutámico (GAD65) y anticuerpos anti-tirosina fosfatasa (IA-2α y IA-2β). Habitualmente están presentes uno o más de estos autoanticuerpos en el 85-90% de los individuos cuando se detecta inicialmente una hiperglucemia en ayunas. Asimismo, la enfermedad tiene una potente asociación con los HLA, con enlace con los genes DQA y DQB y está influenciada por los genes DRB.
En esta forma de diabetes, la tasa de destrucción de las células beta es muy variable, siendo rápida en algunos individuos (principalmente niños) y lenta en otros (principalmente adultos). Algunos pacientes, en particular niños y adolescentes, pueden presentar cetoacidosis como la primera manifestación de la enfermedad. Otros tienen una hiperglucemia en ayunas modesta que rápidamente cambia a una hiperglucemia severa y/o cetoacidosis en presencia de infección o estrés. Y otros, en particular adultos, pueden mantener una función residual de las células beta suficiente para prevenir la cetoacidosis durante muchos años; estos individuos finalmente se vuelven dependientes de la insulina para su supervivencia y entonces tienen riesgo de cetoacidosis. En este estadío tardío de la enfermedad, hay poca o ninguna secreción de insulina, que se manifiesta por unos niveles plasmáticos bajos o indetectables de péptido C. La diabetes inmune ocurre con frecuencia en la infancia y la adolescencia, pero puede ocurrir a cualquier edad, incluso en la octava o novena décadas de la vida.
La destrucción autoinmune de las células beta tiene una predisposición genética múltiple y también está relacionada con factores ambientales todavía mal definidos. Aunque los pacientes raramente son obesos cuanto se presentan con este tipo de diabetes, la presencia de obesidad no es incompatible con el diagnóstico. Estos pacientes también tienen predisposición para otros trastornos autoinmunes como la enfermedad de Graves, la tiroiditis de Hashimoto, la enfermedad de Addison, el vitíligo, la celiaquía, la hepatitis autoinmune, la miastenia gravis y la anemia perniciosa.
Diabetes tipo 2
Esta forma de diabetes, anteriormente denominada diabetes mellitus no insulino-dependiente, DMNID o diabetes del adulto, representa entre el 90 y el 95% de todos los casos de diabetes y afecta a individuos que tienen resistencia a la insulina y en general una deficiencia de insulina relativa, más que absoluta. Al menos inicialmente, y con frecuencia durante toda su vida, estos individuos no necesitan tratamiento con insulina para su supervivencia. Probablemente existen varias causas diferentes para esta forma de diabetes. Si bien no se conocen etiologías específicas, no ocurre la destrucción autoinmune de las células beta y los pacientes no tienen ninguna de las otras causas de diabetes mencionadas en la tabla anterior.
La mayoría de pacientes con esta forma de diabetes son obesos y la obesidad por sí misma produce cierto grado de resistencia a la insulina. Los pacientes que no son obesos por los criterios de peso tradicionales pueden tener un porcentaje de grasa corporal aumentado, distribuida predominantemente en la región abdominal. Raramente ocurre cetoacidosis de forma espontánea en este tipo de diabetes; cuando aparece, generalmente lo hace acompañada de estrés u otra enfermedad como la infección. Con frecuencia esta forma de diabetes permanece sin diagnosticar durante varios años a causa de que la hiperglucemia se desarrolla lentamente y en las fases tempranas a menudo no es lo suficientemente severa para que el paciente advierta ninguno de los síntomas clásicos de la diabetes. Sin embargo, estos pacientes tienen un riesgo aumentado de desarrollar complicaciones macrovasculares y microvasculares. La secreción de insulina es defectuosa en estos pacientes y es insuficiente para compensar la resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina puede mejorar con la reducción del peso y/o el tratamiento farmacológico de la hiperglucemia, pero raramente retorna a la normalidad. El riesgo de desarrollar esta forma de diabetes aumenta con la edad, la obesidad y la inactividad física. Es más frecuente en mujeres con DMG previa y en individuos con hipertensión o dislipemia y su frecuencia varía en diferentes subgrupos raciales/étnicos. A menudo se asocia con una gran predisposición genética, más que la forma autoinmune de la diabetes tipo 1. Sin embargo, la genética de esta forma de diabetes es compleja y no está claramente definida.
Diabetes Mellitus Gestacional (DMG)
La DMG se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa con inicio o reconocimiento inicial durante el embarazo. Esta definición se aplica independientemente de si se emplea insulina o modificación de la dieta para su tratamiento o de si la enfermedad persiste tras el parto. No excluye la posibilidad de que una intolerancia a la glucosa no reconocida sea anterior o haya debutado concomitantemente con el embarazo. La DMG complica alrededor del 4% de todos los embarazos en EEUU, resultando en unos 135.000 casos anuales. Su prevalencia puede variar entre el 1 y el 14% de todos los embarazos, dependiendo de la población estudiada. La DMG representa cerca del 90% de todos los embarazos complicados por la diabetes.
La alteración de la tolerancia a la glucosa ocurre normalmente durante el embarazo, en particular en el tercer trimestre.
Alteración de la tolerancia a la glucosa (ATG) y alteración de la glucosa en ayunas (AGA)
El Comité de Expertos ha reconocido un grupo intermedio de sujetos cuyos niveles de glucosa, aunque no cumplen los criterios de diabetes, son demasiado elevados para ser considerados normales. Este grupo es definido por los siguientes valores:
Niveles de glucosa plasmática en ayunas (GPA):
o GPA <>
o GPA 100 - 125 mg/dl (5,6 - 6,9 mmol/I) = AGA (alteración de la glucosa en ayunas o basal)
o GPA >= 126 mg/dl (7.0 mmol/I) = diagnóstico provisional de diabetes (el diagnóstico debe confirmarse tal como se describe más adelante)
Niveles de glucemia a las 2 horas del TSOG:
o 2 h post-TSOG <>
o 2 h post-TSOG 140-199 mg/dl (7,8 - 11,1 mmol/I) = ATG (alteración de la tolerancia a la glucosa)
o 2 h post-TSOG >= 200 mg/dl (11,1 mmol/I) = diagnóstico provisional de diabetes (el diagnóstico debe
confirmarse tal como se describe más adelante)
Los pacientes con AGA y/o ATG se dice que tienen "pre-diabetes", lo que indica un riesgo relativamente elevado para desarrollar diabetes. En ausencia de embarazo, la AGA y la ATG no son entidades clínicas por derecho propio sino factores de riesgo de futura diabetes, así como de enfermedad cardiovascular. Pueden contemplarse como estados intermedios de cualquier tipo de proceso patológico diabético. La AGA y la ATG se asocian con el síndrome metabólico, que incluye obesidad (en particular obesidad abdominal o visceral), dislipemia de tipo triglicéridos elevados y/o HDL bajo, e hipertensión. La terapia médica nutricional con el objetivo de producir una pérdida de peso del 5-10%, el ejercicio y ciertos agentes farmacológicos han demostrado de forma variable, ser capaces de prevenir o retrasar el desarrollo de diabetes en individuos con ATG. El impacto potencial de tales intervenciones para reducir el riesgo cardiovascular aun no ha sido examinado.
Criterios diagnósticos de la diabetes mellitus
Los criterios para el diagnóstico de la diabetes se muestran en la Tabla 3. Son posibles tres formas de diagnóstico y cada una de ellas, en ausencia de hiperglucemia inequívoca, deben ser confirmadas, en otro día distinto, por cualquier de los tres métodos comentados. El empleo de la hemoglobina glucosilada (HbA 1c) para el diagnóstico de diabetes no se recomienda en estos momentos. La TTOG no se recomienda como de uso clínico rutinario.
| Tabla 3. Criterios diagnósticos de la diabetes |
| 1. Síntomas clásicos de diabetes mellitus más una concentración de glucemia plasmática al azar >= 200 mg/dl (11,1 mmol/I). Al azar se define como cualquíer hora del día independientemente de la hora de la comida anterior. Los síntomas clásicos de la diabetes mellitus son: poliuria, polidipsia y pérdida de peso inexplicable. |
| Ó 2. GPA >= 126 mg/dl (7,0 mmol/I). En ayunas o basal se define como ninguna ingesta calórica en las últimas 8 horas. Ó |
| 3. Glucemia a las 2 horas tras la sobrecarga oral >= 200 mg/dl (11,1 mmol/l) durante el TSOG. La prueba debe realizarse tal como describe la OMS, mediante una sobrecarga que contenga el equivalente a 75 g de glucosa anhidra disueltos en agua. |
En ausencia de una hiperglucemia inequívoca, estos criterios deben ser confirmados por una nueva prueba en un día distinto. No se recomienda una tercera medición clínica rutinaria del TSOG.
Diagnóstico de la Diabetes Mellitus Gestacional (DMG)
Los criterios de una tolerancia anormal a la glucosa son los de Carpenter y Coustan, tal como se describen a continuación en la Tabla 4.
| Tabla 4. Criterios diagnósticos de la DMG | ||
|
| mg/dl | mmol/I |
| Sobrecarga oral de 100 g de glucosa | ||
| Basal (ayunas) | 95 | 5,3 |
| 1 h | 180 | 10,0 |
| 2 h | 155 | 8,6 |
| 3 h | 140 | 7,8 |
| Sobrecarga oral de 75 g de glucosa | ||
| Basal | 95 | 5,3 |
| 1 h | 180 | 10,0 |
| 2 h | 155 | 8,6 |
Para un diagnóstico positivo dos o más concentraciones en plasma venoso deben llegar o superar estos valores. La prueba debe realizarse la mañana siguiente a un ayuno nocturno de entre 8 y 14 horas y tras al menos 3 días de una dieta no restringida (>= 150 g de hidratos de carbono al día) y una actividad física no limitada, La mujer debe permanecer sentada y no puede fumar durante la prueba.
Las recomendaciones previas incluían la detección de DMG en todos los embarazos. Sin embargo, existen ciertos factores que colocan a la mujer en un riesgo bajo para el desarrollo de intolerancia a la glucosa durante el embarazo y es probable que la detección en estas pacientes no sea coste-efectivo. Las mujeres embarazadas que cumplan TODOS estos criterios no necesitan someterse a la detección de DMG.
Este grupo de bajo riesgo está formado por las mujeres:
o <>
o peso normal.
o sin historia familiar de diabetes (familiares de primer grado).
o sin historia de alteración del metabolismo de la glucosa.
o sin historia de complicaciones obstétricas.
o no miembros de un grupo étnico/racial con prevalencia elevada de diabetes: hispano-americanos,
indios nativos americanos, asiático-americanos, africano-americanos, isleños del Pacífico.
La valoración del riesgo de DMG debe realizarse en la primera visita prenatal. Las mujeres con características clínicas consistentes con un riesgo elevado de DMG (obesidad marcada, antecedentes personales de DMG, glucosuria o unos poderosos antecedentes familiares de diabetes) deben ser sometidas a una prueba de glucosa lo antes posible. Si en la prueba de detección inicial no se encuentra DMG, deben ser estudiadas de nuevo entre la semana 24 y 28 de la gestación. Las mujeres con riesgo medio deben ser sometidas al análisis entre la semana 24 y la 28 de su embarazo.
Un nivel de glucemia plasmática en ayunas > 126 mg/dl (7,0 mmol/I) o una glucemia plasmática al azar > 200 mg/dl (11,1 mmol/I) alcanzan el umbral para el diagnóstico de diabetes. En ausencia de hiperglucemia inequívoca, el diagnóstico debe ser confirmado otro día distinto. La confirmación del diagnóstico impide la necesidad de la sobrecarga de glucosa. En ausencia de este grado de hiperglucemia, la evaluación de la DMG en mujeres con características de riesgo medio o elevado debería seguir una de estas dos estrategias.
o Estrategia de un paso.
Realizar un TSOG diagnóstico sin una determinación previa de la glucemia sérica o plasmática. La estrategia de un paso puede ser coste-efectiva en las pacientes o las poblaciones de riesgo elevado (por ejemplo, algunos grupos de indios nativos norteamericanos).
o Estrategia de dos pasos.
Realizar una determinación inicial de la concentración de la glucosa sérica o plasmática 1 hora después de una sobrecarga oral de 50 g de glucosa y realizar un TSOG diagnóstico en el subgrupo de mujeres que hayan superado el valor umbral de glucosa en la sobrecarga inicial. Cuando se emplea la estrategia de dos pasos, el valor umbral de glucosa > 140 mg/dl (7,8 mmol/I) identifica aproximadamente al 80% de las mujeres con DMG y este porcentaje puede incrementarse hasta el 90% empleando un punto de corte de > 130 mg/dl (7,2 mmol/l).