Perfil Neurologia, Genetica

	European Directory of DNA Diagnostic Laboratories
	Servicio de Genética de la Fundación Jimenez Díaz
	Centro de Genénetica Médica y Molecular - Instituto de Investigación Oncológico Hospitalet de Llobregat, Barcelona.
	Servicio de diagnóstico de enfermedades genéticas mitocondriales humanas. Facultad de Veterinaria. Universidad de Zaragoza
	Instituto de Bioquímica Clínica. Servicio de Diagnóstico de Enfermedades Metabólicas Hereditarias. Barcelona
	Servicio de Genética Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona
	Laboratori de Genètica Molecular de l'Hospital de Sant Joan de Dèu (Barcelona)
	Servicios diagnósticos y de otros servicios del banco de tejidos para investigación neurológica de Madrid accederá a la web del banco de tejidos
	Laboratorio de Inmunogenética. Hospital Clínic. Barcelona
	Fundación Pública Galega de Medicina Xenómica (FPGMX)

Perfil Neurologia, Inmunologia

	Laboratorio de Neurología Experimental Hospital de Sant Pau de Barcelona
	Servicio de Neurología del Hospital Clínic i Provincial de Barcelona
	Unidad de biodiagnóstico de Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y otras enfermedades por priones, del servicio de Neurología del Hospital Clinico i Provincial de Barcelona

Perfil Neurologia, Banco de tejidos

Banco de Tejidos

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El Banco de Tejidos para Investigaciones Neurológicas de Madrid es una organización sin ánimo de lucro que depende de la Fundación para Investigaciones Neurológicas y cuyo propósito es promover la investigación tanto tn proyecto intra como extramurales, facilitando material necesario para la misma a investigadores que deseen realizar su trabajo en los laboratorios del Banco o en sus centros habituales de trabajo. El Banco de Tejidos dispone de instalaciones ubicadas en la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid en las que trabajan un grupode personas con dedicación exclusiva a estas actividades y en el que colaboran otros profesionales (neurólogos, neuropatólogos, biólogos moleculares) de otras instituciones. La dirección exacta es Banco de Tejidos para Investigaciones Neurológicas de Madrid, Sótano, Pabellón III, Facultad de Medicina, Universidad Complutense de Madrid, Avda Complutense, s/n, Madrid 28040. Teléfono: 91-3941326 -fax: 91-3941329. El Banco distribuyen material para proyectos de investigación siempre que ese material esté disponible y el investigador tenga en marcha un proyecto de investigación financiado por un organismo público de investigación. En el caso de que el investigador desee realizar un trabajo piloto y no requiera financiación la solicitud es revisado por un evaluador externo y si se considera aceptable se distribuye el material. La entrega del material es de carácter gratuito y libre de compromisos salvo el requerimiento al investigador de que a) reconozca en sus publicaciones la donación de tejido y b) ponga a disposición de otros investigadores con carácter gratuito las técnicas que haya elaborado con la ayuda del material donado. Además de estas tareas el Banco de Tejidos para Investigaciones Neurológicas de Madrid almacene material procedente de donaciones y realiza técnicas de diagnóstico histológico y molecular, en la mayoría de los casos con carácter gratuito. Los responsables del trabajo de diagnóstico histológico son el Prof. Armando Martinez y el Dr. Alberto Rábano. El tejido enviado al Banco de Tejidos para Investigaciones Neurológicas de Madrid (cerebros para estudio histológico, preparaciones para técnicas especiales, etc.) debe ser remitido a Isabel Gonzalo (dirección y teléfono arriba mencionados). Los responsables de la unidad de diagnóstico molecular son el Prof. José Antonio Ramos, y la Dra. Janet Hoenicka. Las determinaciones molecular disponibles en este momento o en los próximos meses son las siguientes: Prueba diagnóstica Responsable a quien remitir la muestra Coste económico Determinación de proteina 14-3-3 en líqido cefalo raquideo en enfermedades por priones Nati Cuadrado Gratuito Determinación de mutaciones y polimorfismos en el gen de la proteina priónica Nati Cuadrado Gratuito Análisis molecular de las distonias. Mutaciones en el gen de la torsina (distonía de torsión idiopática, DYT1, y de la hidrolasa del GTP, distonia que responde a L-DOPA). Janet Hoenicka Lídice Vidal Gratuito Análisis molecular de la enfermedad de Parkinson (mutaciones en el gen de la alfa-sinucleina, PARK1, y de la parkina, Park 2) Janet Hoenicka Lídice Vidal Gratuito Análisis molecular de las taupatias (mutaciones y polimorfismos en el gen de la proteina tau) Janet Hoenicka Raquel Ros Gratuito Análisis molecular de la parálisis supranuclear progresiva (investigació) Janet Hoenicka Raquel Ros Gratuito Diagnóstico molecular de la enfermedad de Huntington (disponible a partir de septiembre de 2000) Janet Hoenicka 10.000 ptas por paciente. Diagnóstico molecular de la enfermedad de las ataxias (disponible a partir de septiembre de 2000) Janet Hoenicka 10.000 ptas por paciente y por mutación investigada. Diagnóstico molecular del CADASIL Janet Hoenicka 50.000 ptas por familia investigada. Diagnóstico molecular de la enfermedad de Hallervorden-Spatz (mapeo por homozigosis) Janet Hoenicka Gratuito Diagnóstico molecular de la neuroacantocitosis (mapeo por homozigosis Janet Hoenicka Gratuito El Banco de Tejidos para Investigaciones Neurológicas de Madrid acepta la posibilidad de realizar otros análisis moleculares siempre que las técnicas no estén disponibles en nuestro medio y las familias sean de interés científico o asistencial. También acepta considerar la posibilidad de realizar búsquedas genómicas en familias con enfermedades neurológicas de causa desconocida cuando sea posible y las familias cumplan los requisitos de interés e informatividad.

Perfil Hepatico

Los marcadores séricos del PH incluyen:

• Bilirrubina
• Albúmina
• Alanina transaminasa(GOT) o aspartato transaminasa(GPT), o ambas (rara vez)
• Fosfatasa alcalina(FAL)
• Gamma glutamil transferasa(GGT)
• Proteína total.

Posiblemente, sólo los dos primeros son literalmente marcadores de función hepática.
Los otros reflejan lesiones en la estructura hepática o biliar.
Además, ninguno de estos marcadores es exclusivo del hígado, y su elevación puede
indicar patología en otros órganos.

Los niveles muy elevados (superiores a 1000) se encuentran, por lo general, sólo en:

• Hepatitis inducida por fármacos (en especial, la toxicidad por paracetamol).
• Hepatitis vírica aguda (en especial, la hepatitis A o B).
• Hepatitis isquémica.
• Hepatitis autoinmune aguda grave (rara vez).

La hepatitis alcohólica, la hepatitis vírica crónica (por ejemplo, la hepatitis B o C) y la esteatosis hepática presentan normalmente niveles inferiores a 100.
La proporción de aspartato transaminasa con respecto de alanina transaminasa puede resultar útil para distinguir la esteatosis hepática de etiología alcohólica de las no alcohólicas.

Fosfatasa alcalina

La fosfatasa alcalina procede en gran medida del hígado (principalmente de las células que recubren los conductos biliares o membranas contiguas a los canalículos biliares) y de los huesos. Su aumento es notablemente característico en la colestasis (a menudo acompañado de elevación de gamma glutamil transferasa) o en varias enfermedades óseas (normalmente sin elevación de gamma glutamil transferasa). Las isoenzimas pueden ser útiles para distinguir estos orígenes.

Entre las enfermedades óseas que pueden aumentar la fosfatasa alcalina se incluyen:

• Fracturas
• Enfermedad de Paget
• Osteomalacia
• Metástasis óseas

La fosfatasa alcalina no suele aumentar en caso de mieloma u osteoporosis si no existen fracturas.
En este caso, la poliuria puede ser reflejo de una obstrucción urinaria o hipercalcemia.

Los niveles de fosfatasa alcalina están elevados en el caso de:

• Enfermedad hepática colestásica.
• Alteraciones óseas caracterizadas por un aumento de la actividad osteoclástica.
• Aumentos fisiológicos del recambio óseos (por ejemplo, en la adolescencia).
• Embarazo, debido a la producción placentaria.

La gammapatía monoclonal de significado incierto no provoca un aumento de los niveles de fosfatasa alcalina. Unos niveles de fosfatasa alcalina elevados sugieren la aparición de mieloma múltiple con fractura patológica.

Gamma glutamil transferasa

La gamma glutamil transferasa se encuentra en los hepatocitos y en las células epiteliales biliares. Su elevación suele indicar colestasis, pero si la fosfatasa alcalina es normal suele indicar inducción de las enzimas metabólicas hepáticas, como reacción frecuente a la exposición a largo plazo al exceso de alcohol o fármacos, como los anticomiciales o la rifampicina.

Bilirrubina

La bilirrubina es producida mediante el catabolismo de la hemoglobina. Su elevación puede indicar:

• Producción excesiva tras hemólisis o traumatismo.
• Niveles reducidos de conjugación (por ejemplo, debido al síndrome de Gilbert).
• Fallo de los hepatocitos.
• Obstrucción biliar.

Los niveles elevados de bilirrubina no conjugada, cuando el PH es normal, pueden identificar la hemólisis o el síndrome de Gilbert.
La bilirrubina es un potente marcador pronóstico para la enfermedad hepática crónica.
Es útil para valorar la necesidad de transplante hepático del paciente.

Albúmina

La albúmina es sintetizada por el hígado. Aunque los niveles bajos pueden indicar una disfunción hepática grave, no constituye un marcador específico de enfermedad hepática y puede disminuir de forma aguda en una enfermedad grave, como la sepsis.
La vida media de la albúmina sérica es de 20 días, por lo que no es un buen marcador de daño hepático agudo. No obstante, puede resultar útil como factor pronóstico y es un buen marcador de enfermedad hepática crónica.

Tiempo de protrombina

Aunque el tiempo de protrombina no suele incluirse en los protocolos de PH, es un marcador pronóstico muy importante en la enfermedad hepática aguda y crónica, una vez descartado el déficit o la mal absorción de la vitamina K (con frecuencia, aportando vitamina K intravenosa).

 Ante alteraciones leves y no precisan de ninguna exploración complementaria adicional

Muchas de las enfermedades hepáticas importantes (por ejemplo, la hepatitis C) pueden estar presentes en pacientes que están aparentemente sanos sin factores de riesgo de enfermedad hepática y con alteraciones leves del PH.
 
La exploración complementaria mínima para dichos pacientes podría incluir:
- Serología para hepatitis B y C
- Autoanticuerpos
- Ferritina
- Immunoglobulinas
- Estudios de cobre en sangre (posiblemente)

La mayoría de los pacientes con cirrosis biliar primaria(CBP) se diagnostican tras el hallazgo casual de un aumento de alcalina fosfatasa. Es un hallazgo típico el aumento de la inmunoglobulina M. La triada de la cirrosis biliar primaria consiste en:

• PH colestásico.
• Anticuerpos antimitocondriales positivos.
• Características histológicas típicas en la biopsia hepática.

Recuerde que la primoinfección del VIH puede producir un síndrome similar a mononucleosis infecciosa con PH anormal. También puede provocar una linfocitosis con algunos linfocitos anormales (aunque con prueba de Paul Bunnell negativa).

Aspectos clave

• El Perfil Hepatico anormal puede indicar la presencia de una enfermedad hepática grave incluso en pacientes sanos, sin síntomas aparentes.
• Las alteraciones en el PH deben investigarse de forma adecuada ya que podría tratarse de una enfermedad hepática oculta.
• Deber ser valorado el patrón completo de marcadores de PH para distinguir la naturaleza del problema subyacente (por ejemplo, para distinguir una enfermedad ósea de una colestasis).
• La alanina transaminasa, aspartato transaminasa y la fosfatasa alcalina no suelen ser relevantes para el pronóstico.
• La bilirrubina, la albúmina y los tiempos de protrombina pueden indicar una enfermedad más avanzada.
• A menudo, el PH está elevado en pacientes con esteatosis hepática, que forma parte del síndrome metabólico. Desde un punto de vista clínico, puede ser difícil distinguirlo de la enfermedad hepática alcohólica.
• El PH elevado no constituye una contraindicación para el tratamiento con estatinas.

INDEX ESCALAS DE VALORACIÓN

Escala Analgésica OMS

• Escala CAM (Confusion Assessment Method) - Método de evaluación de confusión
• Escala de Barthel - Actividades básicas de la vida diaria
• Escala de Bristol (Bristol Stool Scale - Bristol Stool Chart)
• Escala de Disnea Basal IDB (Índice de Disnea Basal de Mahler)
• Escala de Disnea de Borg
• Escala de Disnea MCR-ATS (Medical Research Council - American Thoracic Society)
• Escala de Norton - Riesgo de Úlceras por Presión
• Escala de Valoración funcional de Karnofsky
• Escala ESAS (Edmonton Symptom Assesment System) - Sistema de Evaluación de Síntomas de Edmonton
• Escala PPS (Pa.liative Performance Status)
• Escala SPMSQ de Pfeiffer (Short Portable Mental State Questionnaire)
• Escala Visual Analógica (EVA)

Fisioteràpia respiratòria

Principales escalas de medición en el paciente respiratorio
Maria Jacinta Moreno Jiménez*
Mirian Quilez*

1) .- Cálculo del grado de exposición al tabaco.
Teniendo en cuenta que el tabaco es uno de los factores más influyentes sobre la enfermedad de la EPOC (está presente alrededor del 90% de los casos), se utiliza el número de paquetes al año para poder comparar el riesgo de los diferentes pacientes.1 paquete al año corresponde a 20 cigarrillos diarios durante un año.
Para determinar el grado de dependencia a la nicotina se utiliza la siguiente fórmula:
Nºpaquetes al año=año cigarrillos fumados diariamente X nºaños
------------------------------------------------------------------------------
20

Para confirmar el diagnóstico es necesario conocer los síntomas y la espirometría
del paciente, de este modo clasificaremos la severidad de la EPOC.

2) .- Evaluación de la disnea:

2.1- Escalas analógicas-visuales modificadas de Borg
Esta escala de medición sirve principalmente para evaluar la disnea en forma aguda, como hacer frente a alguna actividad física determinada(por ejemplo subir escaleras, o simplemente caminar).
La escala se compone de 10 estadios puntuados de 0 a 10, siendo el 0 el valor nulo de disnea (no aparece) y el 10 el valor casi máximo de disnea (disnea muy, muy severa).
La aplicación de estos instrumentos de medida requieren que el paciente sea lo más preciso posible sobre la intensidad del síntoma.
La evaluación de la intensidad de la disnea, así como de otros síntomas nos dará
información sobre los factores que determinan la limitación del ejercicio.
A pesar de presentar el inconveniente de la subjetividad, estas escalas poseen un nivel satisfactorio , lo que las convierte en instrumentos adecuados para el control del tratamiento médico.

2.2-Escala Medical Research Council
Muchos estudios han valorado los efectos producidos por el ejercicio sobre la musculatura respiratoria en pacientes con EPOC y tetrapléjicos.
Estos estudios han demostrado importantes mejoras en la fuerza respiratoria y en la resistencia, y especialmente en esta última. Falk y Cols han demostrado, mediante la escala MRC de disnea , que gracias a esta mejoría de la resistencia obtenemos una disminución en la sensación de la dificultad respiratoria.
La escala anteriormente mencionada (MRC) está compuesta por cinco estadios numerados del 0 al 4, siendo:

0 el valor nulo de disnea, a no ser ante un ejercicio extenuante.
1: le falta aire cuando anda de prisa sin desniveles o sube una ligera cuesta.
2: sobre terreno llano anda más despacio que las personas de su edad debido a la
disnea o bien tiene que detenerse a respirar cuando anda a su paso habitual.
3: se detiene a respirar después de andar unos cien metros sobre un terrenos asin
desniveles o bien al cabo de andar unos minutos.
4: se fatiga demasiado al respirar para poder salir de casa o bien para vestirse/desvestirse.
El paciente debe indicar con cuál de las situaciones se identifica más.

2.3-Índice Basal de disnea de Mahler
La disnea basal se valoró mediante la utilización del índice de disnea basal (BDI). Esta es una medida multidimensional basada en tres componentes de la disnea: magnitud de la tarea, incapacidad funcional y magnitud del esfuerzo.
Cada uno de los apartados se valora en 5 grados, del 0 al 4.
La escala referida a la magnitud de la tarea, el 0 significa disnea en reposo y el estadio máximo

4 , significa que el paciente siente disnea en actividades extraordinarias como cargar pesos muy grandes, pesos ligeros cuesta arriba, o correr. No cuando realiza tareas corrientes.
Referida a la incapacidad funcional, el estadio 0 significa alteración muy grave. La persona es incapaz de trabajar y ha abandonado la mayoría de las actividades habituales debido a la falta de aire. El estadio 4, la persona no tiene ninguna alteración, es capaz de realizar las actividades habituales y trabajar sin notar falta de aire.
En la magnitud del esfuerzo, el grado 0 la persona no puede realizar ningún esfuerzo ya que le falta aire en reposo, sentado o descansando. En el grado 4, la persona puede realizar extraordinarios esfuerzos. Sólo le falta aire ante el mayor esfuerzo imaginable.

3)Encuestas de calidad de vida específicas de enfermedades respiratorias

Los siguientes 2 son los más utilizados para evaluar la calidad de vida en los pacientes con EPOC, y no hay diferencias entre ellos en cuanto a su validez, fiabilidad y seguridad.
3.1-Chronic Respiratory Questionary Disease (CRQD)
Este cuestionario fue elaborado por Guyatt en el año 1987 con el objetivo e determinar el efecto del tratamiento en la calidad de vida de los pacientes en los ensayos clínicos..Esta prueba se realiza a través de una entrevista, en la que el entrevistador va puntuando las respuestas del paciente.
Se compone por 4 secciones, de las que se realizan 5 preguntas cada una. El paciente debe indicar las 5 actividades más importantes de la vida diaria en las que se encuentre limitado por sus problemas respiratorios; y responderá a las preguntas, eligiendo entre 7 posibles respuestas. Cada respuesta tiene una puntuación determinada.
Las puntuaciones más altas indican una mejor calidad de vida.

3.2-St. George’s Respiratory Questionnaire(SGRQ)
Este cuestionario está diseñado por Jones en 1992, para ser utilizado en enfermedades obstructivas de las vías aéreas, EPOC y asma. El paciente realiza él mismo el cuestionario.
Está constituido por 76 preguntas, en tres subescalas: síntoma, actividad (act. que están limitadas por disnea) e impactos( funcionamiento social y transtornos psicológicos causados por la enfermedad respiratoria).
Algunas preguntas, se responden con 5 posibles respuestas, mientras que otros son dicotómicos (si o no).Cada respuesta tiene su puntuación.
En este cuestionario, las puntuaciones más altas indican una peor calidad de vida.



BIBLOGRAFÍA
-Jennifer A. Pryor; Cuidados respiratorios ; Ed. Masson SALVAT Medicina, 1993


Escola d'infermeria i fisioteràpia de la universitat de les Illes Balear Pàgina de discusió i formació en Fisioteràpia respiratòria
Página de inicio www.uib.es/congres/fr

Manejo de la presión arterial con posterioridad a la fase aguda

La duración de la fase aguda del ictus no está bien definida. La mayor parte de los estudios acepta de forma empírica que seguramente no debe ser menor de 1 semana y en algunos casos se puede alargar hasta 2 semanas.
El riesgo de presentar un nuevo ictus está aumentado en pacientes que ya han presentado un primer episodio^42,43. Existen evidencias de la efectividad del tratamiento de la HTA en la prevención secundaria del ictus⁴⁴. En el UK-TIA Aspirine Trial se pudo observar una relación entre el riesgo de ictus y la PAS y la PAD, y una reducción de 5 mmHg de la PAD y de 10 mmHg de la PAS se asociaba con una significativa disminución significativa del riesgo de padecer un nuevo ictus del 34% y del 28%, respectivamente⁴⁵. Diversos ensayos clínicos han demostrado posteriormente la eficacia de algunos fármacos antihipertensivos en la prevención secundaria del ictus; entre ellos, el estudio HOPE con la utilización del inhibidor de la enzima de conversión ramipril⁴⁶. El estudio Post-stroke Anti-hypertensive Treatment Study (PATS) demostró que el diurético indapamida era superior a placebo, con un descenso de un 29% de la recurrencia de ictus⁴⁷. El estudio PROGRESS mostró que la asociación de perindopril con un diurético tiazídico disminuyó en un 43% el riesgo de padecer un nuevo ictus⁴⁸. Más recientemente, el estudio MOSES mostró que un antagonista de los receptores AT1 de la angiotensina II (eprosartán) podría tener ventajas en la prevención secundaria de esta complicación cuando se comparó con un calcioantagonista dihidripiridinico (nitrendipino) ⁴⁹.
Independientemente de la importancia del control de la PA y quizá también del tipo de fármaco empleado, es importante tener en consideración la utilización del resto de las medidas terapéuticas que han demostrado ser eficaces en función del tipo de ictus, especialmente los efectos del tratamiento antitrombótico y estatinas tanto en su prevención primaria como en prevención secundaria^50-52.

Manejo de la PA en el ictus hemorrágico

Del total de ictus, el 15% son por hemorragia, y de ellos, el 85% son hemorragia intracerebral, y la HTA es el principal factor relacionado. El tamaño del hematoma que se forma en las tres o seis primeras horas de la hemorragia es un importante signo para predecir la evolución. El volumen del hematoma y el grado en la escala de Glasgow son los dos predictores más potentes de mortalidad a los 30 días³⁴.
Los pacientes con hemorragia intracerebral espontánea tienen una mayor inestabilidad neurológica y un mayor riesgo de deterioro neurológico temprano que los ictus isquémicos, por lo que tienen una mayor necesidad de cuidados neurocríticos, de monitorización de la PIC y de valoración por neurocirugía
Datos recientes sobre la evacuación quirúrgica del hematoma no han mostrado beneficios³⁵. Tratamientos farmacológicos para controlar la hemorragia han sido el plasma fresco congelado, complejos protrombínicos, vitamina K y factor VIIa recombinante. Un ensayo clínico reciente que ha valorado la utilización del factor VIIa recombinante en la hemorragia cerebral espontánea ha demostrado una reducción del volumen de la hemorragia y de la mortalidad en los tres grupos de tratamiento activo frente a placebo³⁶. Powers et al³⁷ asignaron de forma aleatorizada a nicardipino o labetalol a pacientes con hemorragia cerebral para disminuir la PA en un 15% y siguieron la evolución del FSC mediante PET. El FSC y perilesional no mostró cambios significativos a pesar de que la PA disminuyó un 16,7% aproximadamente. Es decir, que en este grado de reducción de la PA parece que se conserva la autorregulación del FSC.
Recientemente se han publicado las recomendaciones del 2007 de la American Heart Association/ American Stroke Association Stroke Council³⁸. En esta guía se recomienda tratar la elevación de la PA cuando la PAS es >200 mmHg o la PAM > 150 mmHg mediante fármacos por vía intravenosa, en perfusión continua, con monitorización de la PA cada 5 minutos. Cuando la PAS es >180 mmHg o la PAM >130 mmHg y existe sospecha de elevación de la PIC se recomienda reducir la PA mediante fármacos de administración intravenosa continua o intermitente, y finalmente si la PAS es >180 mmHg o la PAM >130 mmHg y no hay evidencia o sospecha de incremento de la PIC se aconseja una modesta reducción de la PA (por ejemplo, PA <160/90 mmHg o PAM de 110 mmHg), utilizando fármacos de administración intravenosa de forma continua o intermitente y reexaminando clínicamente al paciente cada 15 minutos (tabla 5).

TABLA 5
Recomendaciones sobre el tratamiento de la elevación de la presión arterial en la fase aguda del ictus, en la hemorragia intracerebral espontánea

Si la PAS es > 200 mmHg o la PAM > 150 mmHg, considerar la reducción intensa de la PA mediante fármacos antihipertensivos por vía intravenosa en perfusión continua, con frecuente monitorización de la PA cada 5 minutos

Si la PAS es > 180 mmHg o la PAM es > 130 mmHg y hay evidencia o sospecha de aumento de la PIC, considerar la monitorización de esta última y reducir la PA mediante fármacos antihipertensivos por vía intravenosa, en forma intermitente o en forma de infusión continua, para mantener una perfusión cerebral > 60 a 80 mmHg

Si la PAS es > 180 mmHg o la PAM es > 130 mmHg y no hay evidencia o sospecha de aumento de la PIC, considerar una reducción ligera o moderada de la PA (por ejemplo, PAM de 110 mmHg o PA de 160/90 mmHg) mediante fármacos antihipertensivos por vía intravenosa, en forma intermitente o en forma de infusión continua, y reexaminar clínicamente al paciente cada 15 minutos

Adaptada de Broderick JP, et al³⁴.
PA: presión arterial; PAM: presión arterial media;
PAS: presión arterial sistólica; PIC: presión intracraneal.

Cuando la PA excede los 230/140 mmHg en dos lecturas separadas 5 minutos, el agente más recomendado es nitroprusiato. Si las cifras de PA son inferiores el fármaco recomendado es labetalol.
Recientemente se han publicado los resultados del estudio INTERACT, en el cual 404 sujetos con hemorragia intracerebral y aumento de la PA fueron asignados de forma aleatoria a una meta terapéutica de PAS por debajo de 140 mmHg o por debajo de 180 mmHg, respectivamente. Hasta la fecha representa la mejor evidencia sobre el beneficio e inocuidad de bajar la PAS por debajo de 140 mmHg. En este grupo se observó una reducción significativa de la expansión del hematoma, sin que se produjese un incremento en la tasa de complicaciones neurológicas³⁹. Estos resultados parecen confirmarse con los resultados del estudio ATACH, que ha sido presentado, pero no publicado⁴⁰. En la actualidad existen a su vez dos estudios (INTERACT 2 y ATACH2) que seguramente nos aportarán nuevos datos⁴¹.

Hemorragia subaracnoidea y vasoespamo

Las causas más frecuentes de hemorragia sub - aracnoidea (HSA) son el traumatismo o la rotura de un aneurisma, y también guarda relación con la HTA o el consumo de tabaco, cocaína o alcohol. Factores familiares y enfermedades del tejido conectivo pueden también estar relacionados con esta patología.
Una de sus complicaciones es la presencia de vasoespasmo cerebral. Un 15%-20% de los pacientes que tienen vasoespasmo pueden tener un ictus.
El tratamiento de la HSA es quirúrgico con clipaje del aneurisma o colocación intravascular de una espiral (coil). La administración de nimodipino es el tratamiento recomendado para reducir el vasoespasmo. Debe iniciarse cuanto antes tras el diagnóstico de la HSA por vía intravenosa a dosis de 5 ml/h (1 mg/h) y a las 2 horas aumentar a 10 ml/h (2 mg/h) si no se ha producido hipotensión. Se mantendrá la administración intravenosa durante 7-10 días, y si se practica intervención sobre algún aneurisma se mantendrá los siguientes 5 días tras el procedimiento. Posteriormente se continuará su administración oral a 60 mg cada 4 horas, con una duración del tratamiento no inferior a los 21 días. Los resultados del tratamiento con nicardipino no parecen haber demostrado ventajas.

HTA e ICTUS 1

Manejo inicial del paciente con ictus agudo
en la fase extrahospitalaria o sala de urgencias

En la tabla 1 se pueden observar las recomendaciones a seguir en la fase extrahospitalaria, en la que no se debe administrar tratamiento antihipertensivo, y se ha de remitir a un hospital de referencia con unidad de ictus.

TABLA 1
Manejo de la presión arterial antes del diagnóstico etiológico o en la fase extrahospitalaria

Atención a las constantes vitales y permeabilidad de la vía aérea

Determinación de la presión arterial, frecuencia cardíaca, temperatura y glucemia

Traslado al de ictus

No administrar tratamiento antihipertensivo

En caso de imposibilidad de traslado, ver pauta de manejo hospitalario

Evaluación básica del ictus en la fase aguda

En primer lugar es necesario confirmar el diagnóstico de ictus; para ello es importante tener en cuenta los componentes básicos que deben constar en toda historia de ictus. Y en segundo lugar, descartar una serie de situaciones que pueden simular los síntomas o signos de un rictus^{7, 8}.
Los componentes básicos de la historia clínica en el ictus son los siguientes: comienzo de los síntomas, episodios recientes (ictus, infarto de miocardio, traumatismo, cirugía, hemorragia), comorbilidad asociada (HTA, diabetes mellitus), uso de fármacos (anticoagulantes, insulina, antihipertensivos).
Las situaciones que pueden simular un ictus y sus signos clínicos son las siguientes: trastorno conversivo, encefalopatía hipertensiva, hipoglucemia, migraña complicada y convulsiones.
En la tabla 2 se pueden ver los estudios diagnósticos inmediatos a llevar a cabo en la evaluación de los pacientes con sospecha de ictus agudo^{7, 8}.

TABLA 2
Estudios diagnósticos inmediatos: evaluación a realizar en todos los pacientes con sospecha de ictus isquémico

Tomografía computarizada o resonancia magnética cerebral

Glucemia

Electrolitos séricos

Función renal

Electrocardiograma

Marcadores de isquemia miocárdica (opcional según el contexto clínico)

Hemograma completo, incluyendo plaquetas

Tiempo de protrombina/INR, TTP

Saturación de oxígeno

Manejo de la presión arterial en la fase aguda del ictus

En este documento se van a describir de forma muy somera las principales recomendaciones a seguir en el momento de llegar el paciente a la sala de urgencias y a continuación se centrará de forma más extensa en el manejo específico de la elevación de la PA durante la fase aguda del ictus. Para una mayor información sobre el manejo general de la fase aguda del ictus consultar las guías recientemente editadas sobre el tema^7-9.
Antes de entrar en el tema del manejo de la elevación de la PA hay que recordar:

• 1) Que es necesario mantener una adecuada oxigenación tisular mediante preservación de la vía aérea. Durante la fase aguda del ictus se debe monitorizar la saturación de oxígeno mediante pulsioximetría. La oxigenoterapia mediante gafas nasales (2-4 l/min) o mascarilla (35-50%) está indicada cuando exista una saturación de O₂ <95%9. En los pacientes sin hipoxemia no está indicada la oxigenoterapia.
• 2) Que la elevación de la temperatura en la fase aguda del ictus se asocia a un peor pronóstico, con incremento de la morbilidad y mortalidad^10,11. El descenso de la elevación de la temperatura durante la fase aguda mejora el pronóstico de los pacientes con ictus (se puede hacer mediante fármacos antipiréticos o medidas físicas). Se recomienda mantener la temperatura por debajo de 37 ºC. Se debe iniciar tratamiento antipirético, vía oral o intravenosa si la situación lo requiere, cuando la temperatura axilar sea superior a 37,5 ºC e investigar y tratar las causas subyacentes de la misma^{8, 9}.
• 3) La isquemia cardíaca y las arritmias son complicaciones potenciales del ictus, por lo que es aconsejable monitorizar la función cardíaca durante las primeras 24 horas.
• 4) Los niveles elevados de glucemia en la fase aguda del ictus se asocian con una peor evolución^{10- 15}. Por ello es muy importante monitorizar la glucemia durante la fase aguda del ictus y corregir de forma eficaz los valores superiores a 140 mg/dl.

Tras el ingreso del paciente en el hospital y antes de establecer el diagnóstico etiológico del ictus (isquémico o hemorrágico) se deberían efectuar diversas mediciones de la PA (dos como mínimo y en intervalos de 5 a 15 minutos). Una excepción a esta regla sería la presencia de otras complicaciones que pongan en peligro la vida del paciente. Hay que recordar que en la mayoría de los casos se producirá un descenso espontáneo de las cifras de PA. Tras el diagnóstico etiológico, la actitud a seguir dependerá de si se trata de un ictus isquémico o hemorrágico. En la tabla 3 se pueden ver las recomendaciones generales del manejo de la PA en la fase aguda del ictus.

Ictus Isquemico

Autorregulación del flujo sanguíneo cerebral
y fisiopatología del ictus isquémico

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) viene definido por el valor de la presión de perfusión cerebral (PPC) dividido entre las resistencias vasculares cerebrales (RVC)³. La PPC representa la diferencia entre la presión en la arteria al entrar en la circulación cerebral y la presión venosa de retorno. En condiciones normales la presión venosa de retorno es mínima y, por tanto, la PPC es similar a la PA sistémica. De esta manera con una PPC normal los cambios en el FSC son debidos a cambios en las RVC. La autorregulación cerebral es el conjunto de mecanismos que protegen al cerebro de la isquemia en situaciones de baja perfusión cerebral y previenen del riesgo de edema cerebral ante elevaciones de la PA. Se sabe que la autorregulación cerebral asegura un FSC constante de unos 55-60 ml por 100 g de tejido cerebral y minuto, dentro de unos márgenes que varían entre 60-120 mmHg de PA media (PAM) en individuos normotensos de mediana edad³. Más allá de estos límites de presión, el FSC sigue a la PA. Cuando el FSC disminuye aproximadamente un 30%, se produce la hipoxia cerebral, habitualmente con una PAM inferior a 40 mmHg.
Los pacientes afectos de hipertensión arterial (HTA) de larga duración presentan, en cambio, un desplazamiento de la curva que relaciona la PA con el FSC hacia la derecha y en esta situación la autorregulación se produce con cifras medias más elevadas de PA (de forma característica entre 120 y 160 mmHg)². En estos pacientes hipertensos la hipoxia cerebral tendrá lugar con valores de PA más elevados (inferiores a 70 mmHg) que en los pacientes previamente normotensos (inferiores a 60 mmHg). La capacidad de regulación del FSC también se encuentra disminuida en las personas mayores, aunque no presenten HTA.
La fisiopatología del comportamiento de la circulación cerebral durante la fase aguda del ictus es de gran importancia para entender las consecuencias que puede tener la administración de fármacos capaces de modificar la PA. Durante la fase aguda del ictus la autorregulación cerebral está afectada^3,4; de hecho, en la mayoría de las ocasiones se encuentra totalmente perdida, y en caso de que aún esté presente las arterias cerebrales pueden estar dilatadas al máximo en el área de la isquemia aguda, lo cual provoca una región de presión pasiva donde una disminución de la PA sistémica puede producir un descenso crítico del FSC regional, especialmente si se produce de forma rápida (entre 30 y 120 minutos). Tras una oclusión arterial el FSC se dirige hacia la región isquémica a través de vasos colaterales dilatados. En esta situación la presión intraluminal es el principal determinante del flujo sanguíneo colateral. La estabilidad neuronal está afectada en las áreas que rodean la zona isquémica, creándose una zona de penumbra isquémica que es potencialmente salvable, pero también potencialmente irrecuperable. Esta zona de penumbra se define como un área con un flujo sanguíneo reducido, con una elevada tasa de extracción de oxígeno y una tasa metabólica preservada, según se ha podido comprobar con diferentes técnicas de neuroimagen/ perfusión cerebral (tomografía por emisión de positrones [PET], resonancia magnética nuclear/tomografía computarizada [RM/TC] dinámicas) ⁵. Por ello, un descenso de la PA podría reducir el flujo sanguíneo colateral, que se dirige al área de penumbra isquémica a niveles inferiores a 20 ml/100g/min, con pérdida de la función neuronal o incluso menores de 12 ml/ 100 g/min, produciendo la muerte neuronal y, por tanto, aumentando potencialmente el infarto y empeorando la evolución⁶. Estas observaciones proporcionan una orientación racional en contra de un descenso de la PA sistémica y de la PAM a niveles que disminuyan el FSC por debajo del umbral de viabilidad⁷. Por el contrario, no existe aún evidencia de que el aumento inducido de la PA se traduzca en un beneficio clínico.
Por otra parte, la autorregulación está afectada no sólo alrededor de la zona isquémica, sino también en regiones alejadas de la lesión original. La gravedad de esta afectación se relaciona con la edad avanzada, la severidad de la HTA, la presencia de diabetes y de hipotensión ortostática.

Ictus isquémico

La PA está elevada en más del 70%-80% de los pacientes con ictus agudo, pero dicha elevación usualmente desciende de forma espontánea durante las primeras horas o días desde el inicio del ictus^{16, 17}.
Los datos acerca del significado pronóstico de dicha elevación de la PA son discordantes. El trabajo de Stead et al¹⁸ ha aportado importantes datos objetivos de la relación que existe entre los valores de PA y la evolución de los pacientes con ictus. En este trabajo se observó que los pacientes que presentaban los valores de PA más bajos (< 90 mmHg de PA diastólica [PAD] y < de 155 mmHg de PA sistólica [PAS]) tenían una mayor mortalidad a los 90 días que los que presentaban valores de PA más altos. Otros trabajos han observado una relación en U^19-21. Mattle et al²² han observado que en aquellos sujetos con ictus isquémicos tratados con fibrinolíticos la persistencia de niveles elevados de PA sistólica indica una falta de recanalización arterial con dicho tratamiento.

TABLA 3
Recomendaciones generales del manejo de la presión arterial en la fase aguda del ictus

No hay evidencias de que la modificación de las cifras de presión arterial con fármacos durante la fase aguda del ictus sea beneficiosa en la evolución de los pacientes. Tampoco hay evidencias de que el tratamiento farmacológico sea perjudicial, salvo que induzca cambios bruscos de los valores de presión

En caso de decidir la opción de tratamiento farmacológico por hipertensión arterial grave, evitar descensos superiores al 25% de los valores iniciales en las primeras 24 horas

Monitorizar la evolución neurológica del paciente

Control estrecho de los valores de la presión arterial durante las primeras 24 horas de evolución

La hipotensión arterial en la fase aguda del ictus debe ser tratada de forma enérgica

Tras una revisión minuciosa de los principales resultados publicados desde la primera edición de esta guía en 1999 no existe aún una clara evidencia a favor o en contra del tratamiento de la elevación persistente de la PA, excepto cuando hay una elevación extrema de los niveles de PA u otras complicaciones secundarias a la elevación de la PA que ponen en peligro la vida, o bien cuando está indicado un tratamiento fibrinolítico. Existe evidencia a favor de que una reducción moderada de la PA favorece la recuperación clínica²³, pero también acerca de lo contrario^24-27. Durante la fase aguda del ictus se altera la autorregulación cerebral, de tal forma que cualquier caída en la PA puede precipitar isquemia, mientras que un incremento en la PA puede causar edema y transformación hemorrágica²⁸.
Existen pocas evidencias que indiquen si es mejor bajar o subir la PA o incluso dejarla a su evolución espontánea a menos que exceda unos determinados límites. Las guías, basadas fundamentalmente en opinión de expertos, coinciden bastante en cuanto a los valores de presión que deben tratarse y los objetivos a alcanzar con el tratamiento. A pesar de ello, en la práctica clínica el tratamiento antihipertensivo en la fase aguda del ictus se usa con mayor frecuencia de lo que se recomienda en dichas guías²⁹.
Las revisiones sistemáticas de la literatura también han demostrado que hay varios tipos de fármacos que son eficaces para bajar la PA en estas circunstancias, aunque no hay evidencias que permitan valorar cuál ha sido el efecto en la evolución³⁰. Las recomendaciones de la Stroke Council of the American Heart Association and American Stroke Association en el ictus isquémico8, haciendo también referencia a la falta de evidencias y si no hay pruebas de la presencia de daño orgánico o no se plantea tratamiento fibrinolítico, aconsejan tratar la elevación de la PA solamente cuando la PAS sea superior a 220 mmHg o la PAD mayor de 120 mmHg. Las guías europeas suscriben también dichas recomendaciones⁹.
En caso de complicaciones vitales (insuficiencia cardíaca, síndrome coronario agudo o disección de aorta) o cuando esté indicado el tratamiento fibrinolítico o anticoagulante, la elevación de la PA deberá tratarse cuando la PAS sea superior a 185 mmHg o la PAD superior a 110 mmHg. En la figura 1 se pueden ver la conducta a seguir y las indicaciones del tratamiento antihipertensivo durante la fase aguda del ictus isquémico. En los pacientes en los que está indicado el tratamiento fibrinolítico por vía intravenosa o intraarterial, así como en aquellos en los que lo está el tratamiento endovascular urgente, es muy importante mantener los niveles de PA por debajo de 185/110 mmHg. Estos niveles de PA se deben mantener al menos durante las primeras 24 horas postratamiento.

Fig. 1. Manejo de la hipertensión arterial en la fase aguda del ictus isquémico.
HTA: hipertensión arterial; PA: presión arterial;
PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica.

En la tabla 4 se describen las dosis y principales características de dichos fármacos, siendo el de primera elección labetalol administrado por vía intravenosa. Entre sus limitaciones a su uso estarían la existencia de bradicardia o los antecedentes de asma, en cuyo caso se podría utilizar nicardipino. Sobre el nitroprusiato hay que resaltar sus posibles efectos adversos como pueden ser: vasodilatación cerebral, edema cerebral y aumento de la presión intracraneal (PIC) y la intoxicación por cianuro o tiocianato, especialmente cuando el filtrado glomerular está reducido. También es necesario señalar la dificultad de su manejo y la posibilidad de hipertensión de rebote al suspender la medicación. No obstante, en casos de elevaciones muy importantes de la PA (en general, casos de HTA acelerada-maligna) con cifras de PAD > 140 mmHg, sería el fármaco de primera elección. Estos casos son actualmente poco frecuentes.

TABLA 4
Principales características de los fármacos antihipertensivos para la fase aguda del ictus

Nitroprusiato sódico
Presentación: viales 5 ml conteniendo 50 mg de nitroprusiato
Dosis inicial 0,5-1 µg/kg/minuto. Duración: tiempo de administración Dosis máxima: ≥10 µg/kg/minuto En pacientes bajo tratamiento antihipertensivo comenzar con las dosis inferiores
Forma de administración: intravenosa con bomba volumétrica y protección de la luz
Efecto inmediato Renovar solución cada 24 horas
Principales efectos secundarios: hipotensión excesiva, intoxicación por tiocianato, intoxicación por cianuros
La presencia de una reducción del filtrado glomerular limita el tiempo de administración y aumenta el riesgo de toxicidad
Labetalol
Presentación: viales de 20 ml conteniendo 100 mg de labetalol
Dosis: 2-10 mg/minuto
Forma de administración: intravenosa con bomba volumétrica o en bolus lentos de 10 a 20 mg repetibles cada 15-30 minutos
Inicio efecto: 5-10 minutos
Duración: 3 a 6 horas
Principales efectos secundarios: hipotensión, bradicardia, insuficiencia cardíaca, broncospasmo
Nicardipino
Presentación: viales de 5 ml conteniendo 5 mg de nicardipino
Dosis inicio: 5 mg/hora. Aumento progresivo 2,5 mg/hora
Forma de administración: intravenosa con bomba volumétrica
Inicio efecto: rápido. Duración: 3-6 horas
Principales efectos secundarios: cefaleas, hipotensión, taquicardia

Otras posibilidades terapéuticas podrían ser ura - pidilo, antagonista de la dopamina de acción corta, fenoldopam, así como los parches de nitroglicerina, pero las evidencias son muy escasas. Es importante resaltar que en la fase aguda del ictus tan importante como reducir las cifras de PA elevadas es el tratamiento enérgico de la hipotensión arterial¹⁸.
Actualmente están en marcha algunos estudios que podrían aportar mayor evidencia en este tema3

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