DETECCIÓN Y EL TRATAMIENTO DEL ANCIANO CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL

En los ancianos hipertensos, la PAS y la presión de pulso (PP = diferencia entre las PAS y PAD) son marcadores del RCV más importantes que la PAD.
En los estudios que se han ocupado de evaluar el valor de la PP se concluye que para un nivel determinado de PAS existe una correlación inversa entre PAD y riesgo cardiovascular.

La HTA sistólica aislada (PAS > 140 mm Hg con PAD < o inferior a 90 mm Hg)  es frecuente en los ancianos y más en ancianas,. Su importancia radica en la comprobación de que la aparición de accidentes cerebrovasculares, cardiovasculares y el deterioro renal es de dos a cuatro veces superior que en la

población normal.

Se define como pseudohipertensión la detección de cifras elevadas de PA mediante esfigmomanómetro con valores intraarteriales normales. En la práctica debe sospecharse ante una persona mayor con HTA de difícil control que presenta ortostatismo, inestabilidad, desvanecimiento, pérdida de equilibrio o incluso caídas
en el curso del tratamiento de la HTA. El diagnóstico diferencial se hará mediante la maniobra de Osler, que consiste en insuflar el manguito por encima del valor de la PAS al tiempo que palpamos la arteria radial. Se considera la maniobra positiva, y por tanto confirmado el diagnóstico de seudohipertensión, cuando deja de percibirse el latido del pulso radial pero se sigue palpando la arteria debido a la gran rigidez de la pared.
Si se detecta este cuadro hay que suspender la medicación y utilizar otros métodos, entre los que clásicamente se incluye la medida de la presión intraarterial para averiguar las cifras reales de PA.

Estadio        mmHg
Optima         120/80                                Valorar anualmente en >75 años
Normal         120-130/80-85                   Valorar anualmente en >75 años
Normal alta  130-139/85-89                    Valorar anualmente

Grado I        140-159/90-99                    Confirmar en 2 meses

Grado II      160-179/100-109                 Confirmar antes de 1 mes

Grado III      >180/>110                          Confirmar antes de 1 semana

El fenómeno de bata blanca es más frecuente en pacientes ancianos y afecta de forma mas intensa a la presión arterial sistólica. El uso de automedida domiciliaria de la presión arterial (AMPA) y de monitorización ambulatoria de presión arterial (MAPA) debería ser habitual en los pacientes mayores de 65 años.

La AMPA es efectiva y fiable en paciente ancianos, incluso en los hipertensos mayores de 75 años con suficiente capacidad cognitiva en los que el método muestra una fiabilidad superior a las mediciones en consulta.
Los estudios realizados sugieren que el valor de normalidad de la presión arterial medida mediante AMPA es igual en los pacientes ancianos que en los pacientes mas jóvenes (<135/85 mmHg).
Los aparatos OMROM HEM 722C y HEM 735C han sido validados en personas ancianas y por tanto son recomendables en este grupo de población. Para una revisión actualizada de los aparatos aceptados puede consultarse la pagina web de la British Hypertension Society ( www.bhsoc.org ).
No existen evidencias definitivas sobre el nivel de presión arterial a alcanzar en el tratamiento de la hipertensión arterial esencial en el anciano. Conforme la edad del sujeto se aproxima a la expectativa máxima media de vida, la competencia por la mortalidad adquiere su máxima expresión y las posibilidades de disminuir la mortalidad son progresivamente menores. Así, se ha observado que el tratamiento antihipertensivo en sujetos mayores de 80 años disminuye la morbilidad cardiovascular pero no la mortalidad cardiovascular ni total.
Mientras que el objetivo del tratamiento antihipertensivo en el adulto se plantea en términos de disminución de la morbimortalidad cardiovascular y renal, el objetivo prioritario en el anciano ha de ser el mantenimiento de la expectativa de vida libre de discapacidad o, en su defecto, la maximización de la función.

Indice de Riesgo Cardiaco

IRC desde medal.org

Tablas y Tests

TRATAR O NO TRATAR: "HE AQUÍ LA CUESTIÓN"

Existe una opinión generalizada de que este punto del HSC continúa siendo muy polémico⁵⁶. Sin ir más lejos, el pasado año se han publicado dos estudios que ofrecen resultados totalmente contradictorios sobre la necesidad de tratar esta entidad clínica.

Una de las investigaciones se llevó a cabo en varios Hospitales británicos coordinados por la Universidad de Newclastle-upon-Tyne, e incluyó 100 mujeres con este diagnóstico ( TSH promedio de 6,6 mU/L ). Durante 3 meses recibieron en forma doblemente ciega y aleatorizada 100 mcg. de Levotiroxina o placebo. El grupo tratado disminuyó su TSH, el Colesterol total y mejoró la función endotelial (determinada por medio de la dilatación mediada por el flujo en arteria braquial). Aunque del resto de síntomas y parámetros analizados, sólo mejoró la astenia, se concluyó que instaurar tratamiento puede ser beneficioso en términos de disminución del riesgo cardiovascular⁴³.

La otra investigación , el estudio Suita , se basó en una encuesta de salud comunitaria realizada en Japón sobre 3.607 participantes, que fueron categorizados en 5 grupos: eutiroideos, hiper e hipotiroideos y éstos dos últimos grupos , cuando estaban en situación subclínica. Se relacionó cada uno de estos grupos y sus variados fenotipos con enfermedad cardiovascular y síndrome metabólico. El HSC sólo se asoció con nivel más alto de glucemia basal y hemoglobina glicosilada, pero no con el Índice de Masa Corporal, Colesterol total, Triglicéridos, LDL-colesterol, Hipertensión o engrosamiento de la íntima. Consideran los japoneses que estos resultados no apoyan el tratamiento del HSC⁴⁴.

Es importante resaltar que los diseños de los estudios fueron diferentes, siendo el primero controlado y cumpliendo criterios estadísticos más estrictos.

A continuación, se expondrán los principales argumentos que se postulan en pro y contra de instaurar la terapia sustitutiva con Levotiroxina en función de los resultados de los estudios disponibles:

Beneficios del tratamiento

Las afecciones obstétricas y ginecológicas ( como anovulación, infertilidad, menorragias, hipertensión gestacional y abortos de repetición), mejoran tras el tratamiento^5,21,22,61.

El uso de Levotiroxina en pacientes aquejados de transtornos cardíacos muestra beneficios, ya que se acompaña de una disminución de la resistencia vascular periférica, mejoría de la función diastólica y de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo durante el ejercicio^48,49.

En tres estudios randomizados controlados publicados ( aunque con pocos pacientes ) que compararon la terapia con Levotiroxina versus placebo, se documentó reducción significativa de los niveles de LDL-colesterol y colesterol total, asociado a un aumento de HDL-colesterol en los pacientes tratados^45,46,47.

Tambíen se ha constatado una mejoría subjetiva de los síntomas generales (principalmente la astenia ), del score de ansiedad/depresión y del resultado de los Test psicométricos en un 25 % de los casos^4,5,23,23,61.

Evita la progresión a Hipotiroidismo clínico, en particular en pacientes añosos, con niveles de TSH superiores a 10 mU/L y con anticuerpos antitiroideos circulantes^54-62.

Objeciones al tratamiento

Riesgo de hipertiroidismo yatrogénico ( ansiedad, palpitaciones, fibrilación auricular y exacerbación de angina pre-existente ), con una incidencia de hasta el 14-21% de los casos tratados^50,51.

Algunos autores han sugerido que el tratamiento tendría efectos deletéreos sobre la masa ósea y podría producir osteoporosis a largo plazo⁵².

No hay datos suficientes que muestren que el tratamiento se asocie a reducción de ateroesclerosis ó enfermedad cardiovascular.

Otros investigadores recomiendan que no es necesario el tratamiento con hormona tiroidea, teniendo en cuenta que apenas se beneficiarían el 20-30% de los pacientes ^36,50.

LA CONFERENCIA DE CONSENSO

Frente a las evidentes discrepancias existentes y con la finalidad de unificar criterios para la evaluación y manejo de la ETSC, se convoca en Septiembre de 2002 una Conferencia de Consenso, bajo el auspicio de la American Association of Clinical Endocrinologists (AACE), American Thyroid Association (ATA) y The Endocrine Society (TES) y cuyos resultados son publicados dos años después.

La reunión fue conformada por 8 tiroidólogos, además de diversos expertos en cardiología, epidemiología, bioestadística, salud pública y de medicina basada en evidencias. Durante su transcurso fueron revisados y analizados los 195 artículos que sobre el tema habían sido publicados hasta aquella fecha.

Si el objetivo fundamental de la Conferencia de Consenso fué el de lograr un acuerdo sobre las pautas y recomendaciones para el diagnóstico, evaluación y manejo de la HSC , aparentemente no lo consiguieron del todo, ya que las recomendaciones negativas del consenso son inapropiadas por estar basadas principalmente en la "falta de evidencias de un beneficio", en lugar de las "evidencias de una falta de beneficio".

En la Tabla 5 se resumen los resultados y conclusiones que serían publicados en la revista JAMA, por Surks y col. a comienzos del 2004⁵³.

Tabla 5 : Consenso de la ATA, AACE y Endocrine Society Jama 2004

Colonoscopia

¿Qué es la colonoscopia?

La colonoscopia es un método seguro y eficaz de examinar todo el revestimiento del colon y el recto, por medio de un instrumento tubular largo y flexible. Se usa para diagnosticar problemas del colon y el recto, y para realizar biopsias y extirpar pólipos de colon. La mayoría de las colonoscopias se hacen de manera ambulatoria con un mínimo de incomodidad y molestias.

¿Quién debe realizarse una colonoscopia?

La colonoscopia se recomienda de manera rutinaria a los adultos de 50 años o más como parte del programa de detección del cáncer colorrectal. Los pacientes con antecedentes familiares de cáncer de colon o recto pueden realizarse la colonoscopia a los 40 años. El médico puede recomendar también una colonoscopia si hay cambios en los hábitos de defecación o hemorragias que indiquen un posible problema en el colon o el recto.

La colonoscopia puede ser necesaria para:

• Revisar síntomas abdominales inexplicables
• Revisar una enfermedad inflamatoria intestinal (colitis)
• Verificar la presencia de pólipos o tumores localizados con un examen con enema de bario rayos X.
• Examinar a pacientes con resultados positivos en la prueba de detección de sangre en heces.
• Controlar a los pacientes con antecedentes personales o familiares de pólipos o cáncer de colon

¿Cómo se realiza la colonoscopia?

Antes de la colonoscopia, se debe limpiar totalmente el intestino de todo residuo. Esto se hace uno o dos días antes del examen con un medicamento recetado por el médico.

A muchos pacientes se les aplica sedación intravenosa, o “sueño crepuscular” para realizar este procedimiento. El colonoscopio se inserta en el recto y se hace avanzar a la parte del colon donde éste se une con el intestino delgado. Durante un examen completo del intestino, el médico extirpa pólipos o toma biopsias según sea necesario.

Todo el procedimiento dura menos de una hora normalmente. Después de la colonoscopia, puede haber una ligera molestia que mejora rápidamente al expulsar los gases. La mayoría de los pacientes pueden continuar con su dieta y actividades habituales el mismo día.

¿Cuáles son los beneficios de la colonoscopia?

La colonoscopia es más precisa que un examen radiológico del colon para detectar pólipos o cáncer en etapas tempranas. Con la colonoscopia, ahora es posible detectar y eliminar la mayoría de los pólipos sin cirugía abdominal. La extirpación de pólipos es un paso importante en la prevención del cáncer de colon.

¿Cuáles son los riesgos de la colonoscopia?

La colonoscopia es un procedimiento muy seguro, y las complicaciones se presentan en menos del 1% de los pacientes.Los riesgos incluyen hemorragia, desgarramiento del intestino, riesgos de anestesia y falla en la detección de pólipos.

Cáncer de Ano

Cirugía Laparoscópia

Cáncer Colorrectal

Enfermedad De Crohn

Enfermedad Diverticular

Evaluacíon de Seguimiento Posterior a Una Cirugía de Cáncer Colorrectal

Pólipos del Colon y el Recto

Colonoscopia

RECOMENDACIONES ACTUALES PARA EL MANEJO DEL HSC

Transtorno caracterizado por el hallazgo de cifras elevadas de Tirotrofina (TSH) con niveles normales de hormonas tiroideas, en individuos generalmente asintomáticos.

La primera controversia surge en su definición, ya que algunos autores consideran el Hipotiroidismo Subclínico (HSC) cuando las cifras de TSH superan los valores de referencia, mientras otros requieren que dichos valores sean superiores a 5 mU/L (realizados por RIA).
Transtorno caracterizado por el hallazgo de cifras elevadas de Tirotrofina (TSH) con niveles normales de hormonas tiroideas, en individuos generalmente asintomáticos.En lo que sí existe consenso, es en la necesidad de realizar una segunda determinación de TSH ( Figura 1 ) en el plazo de 6 semanas para excluir un error de laboratorio.
Pero además, la presencia de anticuerpos antitiroideos sobre todo antiperoxidasa (ATPO) ,es imprescindible para otros 1-6,61-62.A pesar del término subclínico, hasta el 25-50% de los pacientes refieren algún síntoma explicado por este transtorno^4-8,61,62: xerosis cutánea, astenia, intolerancia al frío, estreñimiento, ganancia ponderal, efluvio telógeno y pérdida de memoria. Sin embargo, todo este cortejo sintomático es inespecífico y no difiere del que relataría un individuo eutiroideo a igualdad de edad y sexo, trás una anamnesis dirigida.

Por dicho motivo, resulta interesante mencionar aquellas condiciones que han sido relacionadas con esta patología y que han sido objeto de estudio y descritas en la literatura a lo largo de las últimas dos décadas:

1. Efectos sobre la función neuromuscular

Se han reportado transtornos en la conducción nerviosa y función muscular, disminuyendo los parámetros que reflejan la actividad neuromuscular^16,17. Por otro lado, algunos autores han constatado elevación del lactato sérico con actividad física moderada ¹⁷ y una relación directa entre los niveles de creatin fosfocinasa y TSH18.

2. Efectos sobre función reproductiva y gestación

Diversos autores han comunicado una influencia negativa del HSC sobre la supervivencia y el desarrollo neurológico del feto^4,5,19,21,61.

La preeclampsia, eclampsia y los abortos recurrentes ( éstos últimos en presencia de anticuerpos antitiroideos ), son otras de las manifestaciones observadas, aunque su causa no ha sido establecida^20-22.

También se han detectado alteraciones de la fase lútea^4,5,61.

3. Efectos sobre la esfera cognitiva

Algunos artículos psiquiátricos nos han mostrado la correlación existente entre las formas subclínicas de hipotiroidismo y los transtornos afectivos.Concretamente con estados depresivos y /o hipomanía y transtornos bipolares^4,5,25,61.

De hecho, se ha observado una una prevalencia del HSC del 10-15% en los pacientes diagnosticados de depresión, siendo la susceptibilidad mayor en mujeres con anticuerpos antiperoxidasa elevados^24,25,61. En depresiones resistentes, la prevalencia del HSC aumenta incluso hasta el 52%.

Por todo ello, se postula que el HSC puede disminuir el umbral y favorecer la aparición de la depresión y que debe descartarse cuando la terapia antidepresiva no logra los resultados esperados^5,24,61.

Con respecto a los déficits mnésicos, en un 25% de los casos se produce mejoría de los tests psicométricos con el tratamiento hormonal sustitutivo^5,23.

4. Efectos sobre el metabolismo lipídico

La mayor parte de los trabajos publicados sobre el HSC tratan de su repercusión sobre los lípidos circulantes, e indirectamente con la cardiopatía isquémica. Sin embargo, los datos obtenidos hasta la fecha son controvertidos.

En algunos estudios se encontararían elevadas las cifras de Colesterol total y de las lipoproteínas de alta densidad ( LDL), con descenso de los niveles de baja densidad ( HDL) al compararlos con controles eutiroideos .La Apo A-I y la Lp (a) estarían aumentadas y la Apo B-100 aumentada o normal^25-27.

5. Efectos sobre el riesgo cardiovascular

Con independencia de que el HSC se acompaña de modificaciones del perfil lipídico de carácter aterogénico, las concentraciones de Homocisteína²⁸ (reconocidas como factor de riesgo cardiovascular independiente para el desarrollo de enfermedad ateroesclerótica), pueden elevarse en pacientes con HSC.También se ha comunicado un aumento de la actividad del Factor VII, relacionado con hipercoagulabilidad.

Analizando parámetros hemodinámicos, la función ventricular diastólica en reposo y la sistólica en ejercicio, están alteradas en el HSC, registrándose además la presencia de deterioro endotelial como presagio de ateroesclerosis^29-33.

El estudio Rotterdam, con diseño de corte transversal que abarcó una muestra aleatoria de 1149 mujeres con edad media de 68.9 años , encontró un mayor riesgo de Aortesclerosis ( OR 1.7 IC 95% 1.1 a 2.6 9 ) y de Infarto agudo de Miocardio ( OR 1.9 IC 955 1.1 a 3.6) en la subpoblación con HSC (cuya prevalencia en la muestra fué del 10,8%)³⁴.

Existe otro estudio japonés de cohorte prospectivo con seguimiento a 10 años plazo de 257 pacientes con HSC , que evidencia mayor riesgo de Infarto Agudo de Miocardio en varones al compararlos con pacientes eutiroideos ( OR 3,8 IC 95% 1.3 a 11.1)³⁵.

Hasta el momento, no se dispone de estudios a largo plazo y diseñados a tal fín, que evidencien al HSC como factor de riesgo cardiovascular independiente. Debemos señalar además, que el estudio Wchikham, tras un seguimiento durante 20 años no encontró un incremento de la cardiopatía isquémica entre mujeres con enfermedad tiroidea autoinmune³⁶.

6. Otros efectos

Aunque el mecanismo no se ha esclarecido, Ayala^37,54 reportó un incremento reversible de la presión intraocular y Heymann³⁸ documentó urticaria recurrente en 5 de 7 pacientes con anticuerpos antiperoxidasa positivos, que respondió con la terapia hormonal sustitutiva.

PRONÓSTICO

Los pacientes con HSC y anticuerpos antitiroideos positivos, tendrán progresión a hipotiroidismo clínico entre el 5-20% al año y un 63% a los 10 años.La progresión parece proporcional a los niveles de TSH (>10 mU/L), edad avanzada y la presencia de anticuerpos (que elevan el riesgo anual un 4,3 %)^39,54,60.

Las mujeres con TSH alta y anticuerpos elevados tienen el riesgo más alto de progresión (38 veces más que las que no reúnen estas características)³⁹.

Sólo el 5% de los casos totales se normalizan al año³⁶.

¿CUÁNDO REALIZAR SCREENING?

No se recomienda en la población general, salvo en recién nacidos para excluir hipotiroidismo congénito.La mayoría de las organizaciones ( incuídos el American College of Physicians y la American Association of Clinical Endocrinologists ) recomiendan desde 1998 , mantener un alto índice de sospecha en poblaciones de alto riesgo ( edad avanzada y mujeres peri/postmenopáusicas ) y determinar TSH en esos casos^41,42. Otras situaciones individualizadas , se ennumeran en la Tabla 4.^61,62
RECOMENDACIONES ACTUALES PARA EL MANEJO DEL HSC

Mientras no existan nuevos y mayores estudios prospectivos, randomizados y adecuadamente dirigidos a responder aquellos interrogantes aún pendientes, no será posible establecer recomendaciones y guías definitivas para la evaluación y manejo del HSC^53,57.

Hasta ese momento, su abordaje deberá realizarse en forma individualizada según las características propias de cada paciente, y no, necesariamente, bajo esquemas fijos de determinados patrones terapéuticos.

En los casos con niveles de TSH superiores a 10 mU/L, los que presentan anticuerpos antitiroideos circulantes o los detectados en la infancia y adolescencia , los expertos recomiendan de forma unánime iniciar terapia de reemplazo con hormona tiroidea^57,58,60.

A la luz de la evidencia disponible , también se aceptaría un ensayo terapéutico en pacientes con niveles de TSH inferiores a 10 mU/L que presentan bocio, dislipemia, depresión refractaria, afecciones obstétricas y/o ginecológicas ó síntomas que presumiblemente se expliquen por este transtorno^53-55,57.

Si no se cumpliesen estas condiciones, la observación con controles anuales sería la actitud más aceptada.

Durante el último congreso anual de AACE celebrado en Mayo del 2005 , Cooper presentó un razonable y actualizado algoritmo para el manejo del HSC (Fig. 3 ),en un intento conciliar ciertas diferencias de opinión⁵⁵.
El tratamiento se realiza con Levotiroxina en dosis única vía oral, iniciando con 1,6 mcg/Kg/dia y variando los requerimientos en función de la edad ( en el anciano, se requiere un 50% de la dosis habitual del adulto⁵⁸). Por regla general, una dosis de 50-75 mcg/día suele ser suficiente para normalizar los niveles de TSH, no recomendándose dosis supresivas. Entre las 4-8 semanas de tratamiento se realizará una nueva determinación de TSH y una vez alcanzados los niveles deseados, bastará con un control anual^5,61,62.

En caso de sospecha de HSC transitorio se recomienda el intento de retirada paulatina de la medicación al cabo de 6-12 meses.En el resto de los pacientes, teniendo en cuenta que el HSC no siempre es permanente, se puede considerar también una interrupción de tratamiento^5,57,59.

El diagnóstico del DFPI es de exclusión

El diagnóstico del DFPI es de exclusión. La Sociedad Internacional de Cefalea propuso los siguientes criterios diagnósticos:

A. El dolor facial se presenta diariamente y durante la mayor parte del día, y cumple con los criterios B y C

B. El dolor al inicio es unilateral, profundo y poco localizado.

C. El dolor no está asociado a alteraciones de la sensibilidad u otros hallazgos del examen físico.

D. La radiografía de macizo facial y mandíbula no muestra alteraciones.

Según la Sociedad Internacional de Cefalea deben realizarse los siguientes diagnósticos diferenciales:

· Dolor secundario a trastornos óseos del cráneo

· Cefalea cervicogénica

· Glaucoma agudo, anomalías de refracción, estrabismo

· Trastornos del oído

· Sinusitis

· Trastornos de la mandíbula, dientes y estructuras relacionadas

· Trastornos de la articulación temporomandibular

· Alteraciones de los nervios craneales como la compresión del trigémino, neuritis óptica, neuritis ocular diabética, Herpes zoster y neuralgia pos-herpética, síndrome de Tolosa-Hunt, síndrome cuello-lengua

· Neuralgia de trigémino

· Neuralgia del glosofaríngeo

· Neuralgia del nervio intermediario

· Neuralgia laríngea superior

· Neuralgia nasociliar

· Neuralgia supraorbitaria

· Neuralgia de ramas terminales

· Cefaleas por compresión externa

· Cefaleas causadas por aplicación externa, inhalación o ingestión de un estímulo frío

· Dolor constante causado por compresión o irritación de los nervios craneales o de las raíces cervicales superiores por lesiones estructurales

· Migraña oftálmica

· Anestesia dolorosa

· Dolor central post-accidente vascular cerebral

Neuralgias raras de la cara

Las siguientes preguntas pueden usarse para el diagnóstico:

· ¿El dolor ocurre en forma de crisis?

· ¿Son la mayoría de las crisis de corta duración (segundos a minutos)?

· ¿Tiene a veces crisis extremadamente cortas?

· ¿Son las crisis unilaterales?

· ¿Las crisis ocurren en la distribución del nervio trigémino?

· ¿Hay síntomas autónomos unilaterales?

Oftalmoplejía dolorosa

Dolor facial unilateral en las órbitas, asociado a paresia de tercero, cuarto o sexto par craneal.

Síndrome cuello-lengua

Dolor producido por la rotación súbita del cuello a nivel occipito-parietal y cervical posterior, asociado a adormecimiento de la lengua del mismo lado.

.

Sindrome SUNCT

Dolor tipo neurálgico de corta duración, localizado a nivel del nervio frontal. Se diferencia de la cefalea tipo cluster dado que las crisis son más cortas y de mayor frecuencia. El dolor es refractario a la medicación eficaz para la cefalea tipo cluster.

Anestesia dolorosa

Puede aparecer en la cara luego de la lesión de un nervio periférico, como complicación de un procedimiento neuroquirúrgico o a la destrucción del nervio durante el tratamiento de la neuralgia de trigémino.

Dolor facial central

Se produce por lesión del sistema nervioso central. Deberían considerarse focos de esclerosis, siringomielia, siringobulbia, y dolor talámico causado por accidente cerebrovascular, tumores u otras lesiones.

Opciones terapéuticas

Tratamiento médico

Pueden utilizarse antidepresivos tricíclicos y fármacos antiepilépticos. La amitriptilina es de primera elección en dosis de 25 a 100 mg/día. También se observaron resultados positivos con fluoxetina y venlafaxina.

Tratamiento invasivo

Se ha utilizado el tratamiento por radiofrecuencia del ganglio pterigopalatino con respuesta adecuada, aunque el tratamiento invasivo no fue eficaz.

Recomendaciones

En los pacientes con dolor facial atípico crónico refractarios al tratamiento conservador debería realizarse tratamiento por radiofrecuencia del ganglio pterigopalatino.

Criterios de Beers.

• Fármacos que deberían ser evitados en las personas mayores de 65 años debido a su ineficacia, o por presentar unos riesgos innecesarios con alternativas más seguras.
• Fármacos que no se deberían utilizar en personas mayores con determinadas patologías médica.

Alto riesgo

• Indometacina
• Ketoralaco
• Pentazocina
• Meperidina
• Relajantes musculares y antiespasmódicos
• Nitrofurantoina
• Amitriptilina
• Doxepina
• Fluoxetina, dosis diaria
• Tioridazina

• BZD acción larga o dosis altas
• Barbitúricos
• Metildopa
• Nifedipino acción corta
• Amiodarona
• Clorpropamida
• Antihistamínicos
• Anfetaminas
• Laxantes estimulantes. Uso prolongado

Patologías

• ICCV
• HTA
• Ulcus Péptico
• Epilepsia
• Alt. Coagulación
• Obstrucción esfínter urinario
• Incontinencia de estrés
• Arritmias
• Insomnio

• Parkinson
• Alt. Cognitiva
• Depresión
• Anorexia y malnutrición
• Síncope o caída
• SIAD-Hiponatremia
• Obesidad
• EPOC
• Estreñimiento crónico

Inconvenientes de los criterios de Beers

• Estudios con bases de datos farmacológicas que solo analizan los medicamentos que se han de evitar siempre
• No contemplan estos estudios dosis, duración e indicaciones
• No contemplan los nuevos fármacos
• No tiene en cuenta el abuso de fármacos con efectos secundarios graves (especialmente con acción sobre el SNC)
• No tiene en cuenta la utilización suboptima de fármacos de contrastada eficacia (IECAS, B-bloqueantes, Dicumarínicos)

Subutilización de medicamentos. Condicionantes

• Pacientes frágiles con polifarmacia. Se intenta evitar la aparición de reacciones adversas y complicaciones.
• Llevado a extremos: Nihilismo terapéutico
• Es necesario un equilibrio sustentado en una buena valoración de los beneficios y los riesgos

Subutilización de medicamentos. Condicionantes

• La falta de evidencias de alta calidad a partir de estudios clínicos centrados en el tratamiento de pacientes ancianos con importante comorbilidad.
• La necesidad de sistemas de salud que mejoren la seguridad y el cumplimiento terapéutico en personas mayores con regimenes farmacológicos complejos.
• La existencia de barreras físicas o económicas para el acceso de la medicación.

JH Gurwitz. Arch Intern Med 2004; 164: 1957-59

Subutilización de medicamentos

• Hierro
• Antidiabéticos orales
• Broncodilatadores
• Antiálgicos
• Suplementos de potasio

Subutilización de medicamentos. Patologías específicas

• Hipertensión arterial sistólica
• Diabetes méllitus (ADO)
• Depresión
• Insuficiencia cardíaca (IECAS)
• Cardiopatía Isquémica (Aspirina, Betabloqueantes, hipolipemiantes)
• Fibrilación auricular (anticoagulación).

Hipertensión arterial

• Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension

Staessen JA et al

Lancet 1997; 350: 757-764

• Inadequate management of blood pressure in a hypertensive population

Berlowitz DR et al

N Eng J Med 1998; 339: 1957-196.

Diabetes Mellitus tipo 2

• Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes.

UK prospective diabetes study group.

Lancet 1998; 352: 837-53

• Evidence of suboptimal management of cardiovascular risk in patients with type 2 diabetes mellitus and symptomatic atherosclerosis.

Lauren C. Brown et al

CMAJ 2004; 171: 1189-1192

• Tratamiento de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 en la atención primaria en España.

Jaime Arroyo et al

Med Clin (Barc) 2005; 125: 166-72

Prevención secundaria Cardiopatía isquémica

• Aspirin for secundary prevention after acute myocardial infarction in the elderly: prescribed use and outcomes.

Krumholz HM et al

Ann Intern Med 1996; 14: 292-298

• Nacional use and effectiveness of beta blockers for treatment of elderly patients after acute myocardial infarction.

Krumholz HM et al

JAMA 1998; 280: 623-629

Cardiopatía isquémica, Insuficiencia cardiaca e IECAS

• Indications for ACE inhibitors in the early treatment of acute myocardial infarction: systematic overview of individual data from 100.000 patients in randomized trials.

ACE Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group

Circulation 1998; 97: 2202-2212

• Underutilization of angiotensin converting enzyme inhibitors in older patients with Q-wave anterior myocardial infarction in an academic hospital-based geriatrics practice.

Mendelson G et al

J Am Geriatr Soc 1998; 46: 751-752

Fibrilación auricular y anticoagulación

• Adjusted dose warfarin versus low intensity fixed dose warfarina plus aspirin for high-risk patients with atrial fibrillation: Stroke prevention in atrial fibrillation III randomized clinical trial.

Lancet 1996; 348: 633-638

• Underutilization of warfarin in older persons with chronic nonvalvular atrial fibrillation at high risk for developing stroke.

J Am Geriatr Soc 1998; 46: 1423-1424

Utilización subóptima de medicación en Residencias Geriátricas

• 193 RG de EUA. 2014 residentes mayores de 65 años.
• 62% residentes con ICCV no recibían IECAS.
• 60,5% y 76,25 residentes con antecedentes de IAM no recibían aspirina y Bebloqueantes respectivamente.
• 37,5% residentes con antecedentes de AVC no recibían anticoagulación o antiagregación.
• 61% residentes con osteoporosis no recibían Calcio.
• Edad, raza, sexo, comorbilidad, estatus cognitivo y dependencia en las AVD se asociaban raramente a la no prescripción.
• Órdenes médicas por escrito y frecuencia de visitas médicas se asociaban más frecuentemente a la no prescripción.

PD Sloane et al. Medication Undertreatment in Assisted Living

Settings. Arch Intern Med 2004; 164: 2031-2037

Subutilización de medicamentos. Consecuencias

• No muy estudiadas en población anciana.
• Incremento morbilidad y mortalidad
• Aumento de riesgo de institucionalización
• Aumento de los ingresos hospitalarios por descompensación o complicaciones.

Mejoras en la calidad de la medicación utilizada en las personas mayores

• Mayor inclusión de personas mayores en los ensayos clínicos.
• Implementación de mejoras tecnológicas, como las ordenes médicas informatizadas, que permitan reducir el riesgo de errores en la medicación en los diferentes niveles asistenciales.
• Mejorar la colaboración entre aquellos que prescriben fármacos (médicos) y aquellos que los conocen mejor (farmacólogos clínicos, farmacéuticos)
• La provisión de coberturas farmacológicas abordables, especialmente para aquellos pacientes ancianos de alto riesgo

Jerry H. Gurwitz and Paula Rochon.

Arch Intern Med 2002, 162

Clinical practice guidelines and quality of care for older patients with multiple comorbid diseases

Cynthia M. Boyd, Jonathan Darer, Chad Boult, Linda P Fried, Lisa Boult, Albert W Wu.

JAMA 2005; 294: 716-724

Guías de práctica clínica

• Hipertensión arterial
• Insuficiencia cardiaca
• Angina estable
• Fibrilación auricular
• Hipercolesterolemia
• Diabetes méllitus
• Artrosis
• EPOC
• Osteoporosis

Guías de práctica clínica

• Contenidos específicos sobre enfermedades comorbidas:
• Objetivos del tratamiento
• Interacciones recomendaciones
• Carga para los pacientes y cuidadores
• Preferencias del paciente
• Expectativa de vida
• Calidad de vida

Guías de práctica clínica

• La mayoría de GPC no modifican o discuten su aplicabilidad o sus recomendaciones en pacientes ancianos con múltiples comorbilidades.
• La aplicación de estas guía en pacientes con comorbilidad grave podría ocasionar efectos indeseables.

Herramientas de prescripción en el paciente pluripatológico

La prescripción farmacológica en el paciente pluripatológico presenta particularidades cuya comprensión resulta imprescindible conocer. Las diferencias farmacocinéticas y farmacodinámicas del individuo anciano se suman a las peculiaridades farmacocinéticas y farmacodinámicas de los sujetos con múltiples enfermedades crónicas coexistentes.

Criterios de Beers

Fick DM, Cooper JW, Wade WE, Waller JL, Maclean JR, Beers MH: Updating the Beers criteria for potentially inappropriate medication use in older adults. Arch Intern Med. 2003;163:2716-24.
Los criterios de Beers del año 2003 se clasifican en 2 tablas.

Polifarmacia innecesaria y enfermedades no tratadas en el anciano pluripatológico

Polifarmacia

• Utilización de múltiples fármacos (3-5 o más, 9 o más en Unidades de Larga Estancia).
• Diagnóstico controvertido. Muchos pacientes mayores precisan y se benefician de múltiples medicamentos.
• Administración de más medicación que aquella clínicamente indicada (excesiva o innecesaria).

Polifarmacia. Factores de riesgo

• Edad avanzada
• Raza blanca
• Mal estado de salud
• Numerosas visitas médicas

Polifarmacia. Consecuencias

• Aumento del riesgo de prescripción inadecuada
• Aumenta el riesgo de reacciones adversas (principal factor de riesgo). Cascada farmacológica
• Aumenta el riesgo de síndromes geriátricos (delirium, caídas, incontinencia urinaria…).
• Disminuye la funcionalidad (ABVD y AIVD).
• Aumenta el consumo y gasto sanitario.

Cascada de la prescripción :

confusión

• BZD y ATD

• Neurolépticos

Extrapiramidalismo

START

Barry PJ, Gallagher P, Ryan C, O'Mahony: START (screening tool to alert doctors to the right treatment)-an evidence-based screening tool to detect prescribing omissions in elderly patients. Age Ageing. 2007;36:632-8. doi:10.193/ageing/afm118.

STOPP

Gallagher P, O'Mahony D: STOPP (Screening Tool of Older Persons' potentially inappropriate Prescriptions): application to acutely ill elderly patients and comparison with Beers's criteria. Age Ageing. 2008;37:673-9. doi: 10.1093/ageing/afn197

Atención Médico Integral

El Hospital Universitario Virgen del Rocío, en Sevilla, cuenta con área de atención a pacientes pluripatológicos en la que destaca ...

Medline plus

Información de salud para ciudadanos.

Factores de riesgo asociados a la morbilidad y al deterioro funcional en la insuficiencia cardíaca del paciente pluripatolótico

Artículo prospecticvo donde se evaluan aspectos pronósticos y impacto funcional de la insuficiencia cardíaca en pacientes pluripatológicos en áreas de ...

Características clínicas, funcionales, mentales y sociales de pacientes pluripatológicos. Estudio prospectivo durante un año en Atención Primaria

Estudio prospectivo sobre la prevalencia y caracterización clínica completa, integral y sociofamiliar de pacientes pluripatológicos en el ámbito de la ...

Atención a pacientes pluripatológicos: proceso asistencial integrado

En Andalucía el Proceso asistencial de atención al paciente pluripatológico es el conjunto de actividades encaminadas a ...

Grupo para el Estudio de Pacientes Pluripatológicos y de Edad Avanzada de la Sociedad Española de Medicina Interna (grupo PPyEa de la SEMI)

Somos un grupo de estudio enmarcado dentro de la sociedad científica de España, la SEMI. Todos los miembros ...

16 Cribado Rápido Nutricional

Cribado Rápido Nutricional
		SÍ  NO
Toma al menos una pieza de fruta todos los días
Toma una segunda fruta todos los días
Toma verduras frescas, crudas, en ensaladas o cocinadas regularmente al menos una vez al día
Toma verduras frescas, crudas, en ensaladas o cocinadas regularmente más de una vez al día
Toma pescado con regularidad, por lo menos una vez a la semana
Consume legumbres con regularidad, al menos una vez a la semana
Toma pasta o arroz casi a diario. 5 días a la semana
Toma frutos secos con regularidad, por lo menos 2-3 veces por semana
Consume aceite de oliva en casa
Consume habitualmente leche entera y quesos grasos
Consume carnes rojas con regularidad más de 3 veces por semana
Consume habitualmente dos veces o más a la semana, comida rápida tipo hamburguesas, salchichas, pizza o queso
Consume más de dos piezas de bollería industrial por semana
Realiza al menos 30 minutos de ejercicio físico la mayor parte de los días
Dedica 2 horas o más la mayor parte de los días a ver televisión, videojuegos u ordenador en el tiempo libre
El valor del índice cintura/altura es mayor de 0,5 (hombres) o 0,46 (mujeres)
Total:		Calcula

Perfil Neurologico, Bioquimica

Instituto de Bioquímica Clínica. Servicio de Diagnóstico de Enfermedades Metabólicas Hereditarias

Dra. Pámpols directora IBC
Dra. Chabás (Jefe del Departamento) Dra. Coll Enfermedades lisosomales
Dra. M. Girós. Enfermedades perixosomales
Dra. Ribes, Dra. Rodés y Dra. Briones. Metabolismo intermediario.
Institut de Bioquímica Clínica. Corporació sanitària Clinic.

• Enfermedades lisosomales

  1.1 Metabolitos

  Metabolito	Enfermedad	Muestra
  Glucosaminoglucanos	Mucopolisacaridosis	Orina
  Oligosacáridos	Glucoproteinosis, mucolipidosis, gangliosidosis, glucogenosis II, III, IV	Orina, fibroblastos
  Ácido Siálico	Sialidosis	Orina, fibroblastos
  Esfingolipidosis	Esfingolipidosis	Orina, Tejidos

  1.2 Enzimas

  Enzima	Enfermedad	Muestras
  ß-galactosidasa	Gangliosidosis GM1, galactosialidosis, Morquio B	Leucocitos, fibroblastos, suero, tejidos
  Hexosaminidasa A y B	Gangliosidosis GM2 (Tay-Sachs y Sandhoff)	Leucocitos, fibroblastos, suero, tejidos
  Hexosaminidasa A	Gangliosidosis GM2. Tay-Sachs y variante B1	Leucocitos, fibroblastos, suero, tejidos
  Alfa-galactosidasa A	Fabry	Leucocitos, fibroblastos, suero
  ß-Glucocerebrosidasa	Gaucher	Leucocitos, Fibroblastos, tejidos
  Galactocerebrosidasa ß-Galactosidasa	Krabbe	Leucocitos, Fibroblastos
  Arilsulfatasa A	Leucodistrofia metacromática	Leucocitos, Fibroblastos, tejidos
  Sulfatasas A, B y C	Déficits sulfatasas	Leucócitos, Fibroblastos
  Esfingomielinasa	Niemann-Pick	Fibroblastos
  Lipasa ácida	Wolman y enfermedades por acumulaciones de ésteres de colesterol	Fibroblastos, tejidos
  Alfa-iduronidasa	Hurler, Scheie, Hurler-Scheie (MPS I)	Leucocitos, fibroblastos
  Iduronosulfatasa	Hunter (MPS II)	Leucocitos, Fibroblastos, suero
  Heparan N-sulfatasa	Sanfilipo A (MPS III A)	Leucocitos, fibroblastos
  N-acetil-alfa-glucosaminidasa	Sanfilipo B (MPS III B)	Leucocitos, fibroblastos, suero
  Acetil-CoA glucosamino-N-acetiltransferasa	Sanfilipo C (MPS III C)	Leucocitos, fibroblastos
  Galactosa-6-sulfatosulfatasa	Morquio A (MPS IV)	Leucocitos, fibroblastos
  Arilsulfatasa B	Maroteaux-Lamy (MPS VI)	Leucocitos, fibroblastos
  ß-Glucuronidasa	Sly (MPS VII)	Leucocitos, fibroblastos, suero
  Sialidasa (N-acetilneuraminidasa)	Sialidosis/Galactosialidosis	Fibroblastos
  Alfa-fucosidasa	Fucosidosis	Leucocitos, fibroblastos, suero
  Alfa-manosidasa	Alfa-manosidosis	Leucocitos, Fibroblastos, suero
  ß-manosidasa	ß-manosidosis	Leucocitos, fibroblastos, suero
  N-Acetil-alfa-galactosaminidasa	Schindler	Leucocitos, fibroblastos, suero
  N-Aspartilglucosaminidasa	Aspartilglucosaminuria	Fibroblastos
  Hidrolasas lisosomales	Mucolipidosis II (enfermedad "I-cell) y III (polidistrofia pseudo-Hurler)	Fibroblastos, suero
  Alfa-1,4-glucosidasa	Pompe (glucogenosis II)	Leucocitos, fibroblastos
  Aril-sulfatasa C	Ictiosis ligada al cromos. X	Leucocitos, fibroblastos
  Quitotriosidasa	Gaucher	Suero

• Enfermedades peroxisomales

  2.1 Metabolitos

  Metabolito	Enfermedad	Muestra
  Ácidos grasos saturados de cadena muy larga (AGCML)	Ácidos grasos ramificados (Fitánico y pristánico) Defectos aislados de la ß-oxidación (X-ADL/AMN, pSZ, pADLN, déficit proteína bifuncional)	Suero, plasma, células mononucleares, fibroblastos
  Ácids grasos ramificados (Fitánico y pristánico)	Refsum, CDPR, defectos biogénesis	Suero, plasma, células mononucleares
  A. grasos poliinsaturados (PUFAS y esenciales)	Defectos biogénesis. Control tratamiento X-ADL	células mononucleares, eritrocitos
  Plasmalógenos	Defectos biogénesis, CDPR. Defectos aislados síntesis plasmalógenos (DHAPAT y DHAP)	Plasma, células mononucleares, eritrocitos
  Ácido pipecólico	Defectos biogénesis	Suero, plasma
  Ácidos dicarboxílicos de cadena media, larga y epóxidos	Defectos biogénesis	Orina
  Ácido glicólico	Hiperoxaluria tipo I	Orina
  Ácido mevalónico	Aciduria mevalónica	Orina
  Ácido glutárico	Aciduria glutárica III	Orina

  SZ: Síndrome de Zellweger. ADLN: Adrenoleucodistrofia neonatal. RI: Refsum infantil. PRI: pseudorefsum infantil. X-ADL/AMN: Adrenoleucodistrofia/adrenomieloneuropatía ligada al X. PSZ: pseudoadrenoleucodistrofia neonatal. CDPR: Condrodisplasia punctata rizomélica.

• Trastornos del Metabolismo Intermediario

  3.1 Metabolitos

  Metabolito	Enfermedad	Muestra
  Ácidos orgánicos	Aciduries orgánicas. Aminoacidopatías, defectos ß-oxidación y del metabolismo mitocondrial.Enfermedades perixososomales	Suero, Orina, LCR, humor vítreo
  Aminoácidos	Aminoacidopatías. Aciduries orgánicas	Plasma, orina, LCR. Leucocitos (cisteína)
  Ácidos grasos libres	Defectos ß-oxidación mitocondrial	Plasma
  Acilglicinas	Defectos ß-oxidación mitocondrial	Orina
  Acilcarnitinas	Defectos ß-oxidación mitocondrial	Sangre seca, plasma, orina
  Carnitina	Defectos ß-oxidación mitocondrial	Plasma, orina, músculo
  Galactosa-1-fosfato	Galactosemias	Eritrocitos
  Galactitol	Galactosemias	Plasma

  3.2 Enzimas

  Enzima	Enfermedad	Muestra
  3-metil-crotonil CoA carboxilasa	Defectos de holocarboxilasa y de la enzima	Fibroblastos
  Propionilo CoA carboxilasa	Defectos de holocarboxilasa y de la enzima	Fibroblastos
  Piruvatocarboxilasa	Defectos de p.carboxilasa	Fibroblastos
  Aspartoacilasa	Enfermedad de Canavan	Fibroblastos
  Carbamilfosfatosintetasa (CPS)	Defectos de CPS	Biopsias de duodéno, intestino delgado o hepáticas
  Ornitincarbamiltransferasa (OCT)	Defectos de OCT	Biopsias de duodéno, intestino delgado o hepáticas
  Argininasuccinatosintetasa	Citrulinemia	Biopsia hepática, fibroblastos
  Argininasuccinatoliasa	Aciduria argininsuccínia	Eritrocitos, biopsia hepática, fibroblastos
  Arginasa	Argininemia	Eritrocitos, biopsia hepática
  Piruvatodeshidrogenasa (PDH)	Defectos de PDH	Fibroblastos, músculo, hígado, cerebro
  Fosfoenolpiruvato-carboxiquinasa	Defecto de la enzima	Fibroblastos, hígado
  Fumarasa	Defecto de la enzima	Fibroblastos, hígado, músculo
  Complejos I, II, III, IV de la cadena respiratória mitocondrial	Enfermedades mitocondriales	Músculo. En otros casos, otros tejidos o fibroblastos
  Galactosa-1-fosfatouridiltransferasa	Galactosemia clásica	Eritrocitos, fibroblastos
  Galactoquinasa	Galatosemia	Sangre total, fibroblastos
  UDP-galactosa-4-epimerasa	Galactosemia	Eritrocitos, fibroblastos

  3.3 Ensayo "in vitro"

  Oxidación leucina	Enfermedad de Jarabe de Arce	Fibroblastos
  Incorporación propionato	Acidemias metilmalónicas y propiónica	Fibroblastos
  Incorporación citrulina	Citrulinemia, aciduria argininosuccínica	Fibroblastos

  A dónde se deben enviar las muestras; teléfonos de contacto:

  Institut de Bioquímica Clínica. Corporació sanitària Clínic
  C/Mejia Lequerica s/n Edificio Elios, III planta baja
  Barcelona 08028

  Para más información sobre la preparación de muestras y su envío, telf. 93-2277583
  No enviar muestras ni viernes ni festivos. En Cataluña son fiesta el 11 de septiembre, el 24 de septiembre, el 26 de diciembre y el lunes de Pascua de Pentecostés (variable).

  Para información específica o consultas profesionales, póngase en contacto con:

  Dra. Pámpols directora IBC
  Dra. Chabás (Jefe del departamento), Dra. Coll., Enfermedades lisosomales
  Dra. Ribes, Dra. Rodés y Dra. Briones. Metabolismo intermediario.
  

  Teléfonos: (93) 2275600
  FAX: (93) 2275668

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Servicio de Bioquímica. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol

Dra. Amparo Galán Servicio de Bioquímica
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol.

Parámetros bioquímicos estudiados:

• Determinaciones en suero

• Carnitina libre y total
  Lactato
  Piruvato
  Amonio
  Cuerpos cetónicos

• Determinación en el tejido muscular

  Carnitina libre y total
  Contenido de glucógeno

  Actividad catalítica compleja I cadena respiratoria mitocondrial
  Actividad catalítica compleja II cadena respiratoria mitocondrial
  Actividad catalítica compleja III cadena respiratoria mitocondrial
  Actividad catalítica compleja IV cadena respiratoria mitocondrial
  Actividad catalítica compleja ATPasa mitocondrial
  

Carnitina libre y total. Deficiencias primarias de carnitina, estados carenciales, alimentación parenteral, sepsis, hemodiálisis. En calidad de indicador indirecto de alteraciones del metabolismo mitocondrial (cadena respiratoria o beta oxidación). En general, se detecta una baja concentración de la forma libre, mientras que la esterificada aumenta.

Lactato/piruvato. Screening enfermedades mitocondriales.

Curva de lactato y amonio. Las determinaciones de lactato después del ejercicio isquémico durante un minuto resultan útiles en el "screening" de las glucogenosis III (enzimas desramificadoras), glucogenosis V (enzima fosforilasa) y otras deficiencias enzimáticas en la glucólisis anaeróbica (fosfofructocinasa, lactato deshidrogenasa, fosfoglucomutasa, etc.)

Concentración de glucógeno en el músculo. Detección de glucogenosis muscular (tipos II, III, IV, V, VI, VII y otros defectos de la glucólisis).

Complejos I, II, III, IV y ATPasa mitocondrial. Determinación de la actividad catalítica de los diferentes segmentos de la cadena respiratoria mitocondrial. Diagnóstico de enfermedades mitocondriales (MERFF, MELAS, Kearns-Sayre, miopatías, etc.)

¿Qué tipo de muestras se debe enviar?

Para la carnitina en suero es necesario enviar 5 cc de suero. Es aconsejable congelarlo después de la extracción y enviarlo en este estado. El lactato se debe enviar en tubo que contenga NaF y EDTA, pero es aconsejable ponerse previamente en contacto con la Dra. A. Galán para enviar muestras de piruvato, amonio o cuerpos cetónicos.

Para las determinaciones en tejido muscular se debe congelar un trozo de músculo en nitrógeno líquido inmediatamente después de la extracción. Este tejido debe estar desprovisto de grasa o tejido conjuntivo. La cantidad de tejido necesario oscila entre 100-250 mg (como la uña del dedo pequeño de la mano). El músculo se puede almacenar en nitrógeno líquido (mejor envuelto en papel de plata) antes del envío, que se deberá realizar en un contenedor lleno de nieve carbónica (una caja de porexpan) o en un contenedor de nitrógeno líquido.

A dónde se deben enviar las muestras; teléfonos de contacto:

Dra. Amparo Galán
Servicio de Bioquímica, primera planta
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol.
carretera de Canyet s/n
Badalona (Barcelona)
Teléfono: 4651200
FAX: 3954206