jueves, 21 de julio de 2016

Se tiende a identificar el aumento de ferritina con la sobrecarga de hierro en el organismo, aunque no son sinónimos.

siendo el índice de saturación de transferrina (IST) el marcador predictivo (sensible y especifico) más importante de sobrecarga de hierro, aunque tampoco valores normales del IST permiten excluir la sobrecarga. El umbral de sospecha varía según autores, pero en general se acepta un IST superior al 45% en los varones, y al 40% en las mujeres.

La hiperferritinemia puede ser debida a un trastorno del metabolismo del hierro (con sobrecarga e índice de saturación de la trasferrina (IST) elevado) de causa genética (hemocromatosis hereditaria) o adquirida (secundaria a transfusiones o a tratamiento con hierro). También puede ser reactiva, por tratarse la ferritina de un reactante de fase aguda,  secundaria a otras entidades clínicas como el alcoholismo, hepatitis virales crónicas, esteatosis hepática no alcohólica, neoplasias, enfermedades inflamatorias crónicas como la artritis reumatoide, infecciones como el VIH, y en estos casos cursa con IST normal o bajo.

miércoles, 20 de julio de 2016

DEFICIT DE HIERRO SIN ANEMIA

El déficit de hierro, ¿nuevo parámetro en el manejo del síndrome coronario agudo? 


RESULTADO DE LA BÚSQUEDA "DEFICIT DE HIERRO" EN http://www.revespcardiol.org/

 
El DH es un factor independiente de baja capacidad funcional al mes de un SCA.


La Hb al ingreso se definió como el primer valor de Hb obtenido y anemia al ingreso, cuando la Hb inicial era < 13 g/dl en varones y < 12 g/dl en mujeres. Se definió anemización nosocomial sin sangrado evidente como la reducción de Hb durante la hospitalización a valores < 13 g/dl en varones y < 12 g/dl en mujeres habiendo ingresado con Hb normal y sin evidenciarse ningún sangrado ni complicación hemorrágica.
Para analizar la relación entre anemización e inflamación se utilizó la PCR, pues es el reactante prototípico de fase aguda; refleja un estado sistémico inflamatorio; está ampliamente validada como marcador de riesgo cardiovascular, se empieza a elevar a las 8 h del inicio de los síntomas de infarto. Se consideró que los pacientes con valores de PCR > 3,1 mg/dl (percentil 75 de nuestra serie) presentaban un estado inflamatorio más marcado

domingo, 26 de junio de 2016

CONSULTAS SAGRADAS: ANÁLISIS DE 15 CASOS CLÍNICOS


Todo acto clínico es sagrado y, por ello, toda consulta lo es. No obstante, hay consultas más sagradas   que   otras.   Hay   encuentros   dignos   del   máximo   respeto,   las   “consultas   sagradas” propiamente dichas relacionadas, por ejemplo, con el comienzo y el final de la vida, errores graves, violencia sexual,   cambio de vida, primera consulta tras salir de la cárcel, consulta en que se comunica un diagnóstico ominoso, etc. Son situaciones, son pacientes, son problemas que exigen un respeto exquisito, el máximo. Durante estas consultas el tiempo debería parecer detenido para crear una atmósfera de serenidad espiritual y científica. Al menos, el profesional debería transmitir implícitamente al paciente  (y al estudiante  y al residente presentes) que “hoy, ahora,  en este momento” da igual el retraso acumulado y el lleno de la sala de espera. La consulta es tan especial que nada ni nadie la interrumpirá (se desconecta el teléfono, por ejemplo; se corre el pestillo, si es apropiado, etc).
1. Consulta sagrada por tener un familiar con enfermedad mental grave (TMG)
2. La consulta sagrada con un paciente “adicto” (alcoholismo, ludopatía, drogadicción, etc)
3. La petición de eutanasia, siempre una consulta sagrada
4. Consulta sagrada en que el paciente es inmigrante ó ­refugiado
5. Cuando la  consulta sagrada  tiene que ver  con la pobreza, desempleo y situaciones  de exclusión social
6. La violencia contra la mujer como consulta sagrada
7. Consulta sagrada en torno al embarazo no deseado
8. El dar una “mala noticia” como consulta sagrada
9. Consulta sagrada en el domicilio del paciente
10. Consulta sagrada con preso ó ­recluido forzosamente
11. El paciente con incapacidad física, consulta sagrada
12. En la farmacia comunitaria, consulta sagrada
13. El duelo como consulta sagrada
14. El último paciente del día rompe a llorar en la consulta
15. Cuando llora un profesional que es paciente.
¿Qué hacer en estas consultas tan poco estudiadas, en las que se pone poco énfasis y que no constan en los libros al uso? Son experiencias clínicas y personales de extraordinaria fuerza emocional en las que hay que:
1/ dar tiempo para que el paciente se exprese y, si quiere/necesita, llore,
2/ intentar que el paciente verbalice las emociones y los problemas que le conmueven,
3/ buscar puntos en común para seleccionar soluciones,
4/ ofrecer seguimiento para evaluación de la alternativa elegida y
5/ hacer un ejercicio de introspección que le permita al médico analizar su propios sentimientos y decisiones.

sábado, 25 de junio de 2016

NOVEDADES EN EL TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR

Ablación con catéter
Un registro de la Sociedad Europea de Cardiología da una idea del manejo y los resultados de la ablación de la fibrilación auricular (FA) en Europa1. Tras 1 año de seguimiento, el éxito sin fármacos fue del 41% y con fármacos, del 73%, con un 1,7% de complicaciones mayores.
Diversos estudios intentan demostrar sin éxito que el abordaje del sustrato, más allá del aislamiento de las venas pulmonares, incrementaría estos resultados. Así, la realización de líneas adicionales y la ablación de electrogramas fraccionados o de áreas de frecuencia dominante no aportaron beneficio añadido23. Además, los grupos de ablación adicional tuvieron mayores tiempos de procedimiento, con mayor riesgo potencial de complicaciones. Por lo tanto, actualmente el aislamiento de venas pulmonares es el procedimiento más eficaz para el tratamiento de la FA.
Sin embargo, la capacidad para conseguir un aislamiento transmural y permanente con las técnicas actuales es limitada, centrándose los avances tecnológicos en la optimización del procedimiento. Al valorar la fibrosis auricular con resonancia magnética cardiaca, raramente se aprecia una escara completa en las zonas previamente ablacionadas. No parece que este dato se asocie a las recidivas, pero sí la fibrosis basal y la no incluida en las zonas de ablación4. La utilización de catéteres con sensor de fuerza de contacto crea lesiones más eficaces y persistentes y permite obtener mejores resultados en el seguimiento5. La ablación con crioenergía ha mejorado con la incorporación de balones de segunda generación y ha obtenido resultados similares a los de la radiofrecuencia6. La ablación con catéter-balón con energía láser se incorpora con un perfil de eficacia y seguridad aceptables, aunque son necesarios estudios con seguimiento a largo plazo7.
Manejo de los pacientes tras la ablación
El estudio AMIO-CAT8 ha demostrado que el uso de amiodarona durante los primeros 3 meses tras la ablación, aunque inicialmente disminuye las hospitalizaciones por recurrencia y cardioversiones, no reduce significativamente las recidivas a largo plazo.
El tratamiento intensivo del sobrepeso y otros factores de riesgo cardiovascular son claros predictores del éxito y la mejoría clínica tras la ablación910, por lo que es fundamental su control antes y después de la ablación. Esto se debe en parte a la influencia en el sustrato auricular9.
La reducción de las complicaciones embólicas periprocedimiento sigue acaparando mucho interés. El uso continuo de warfarina frente a la terapia puente con heparina se propone como una estrategia eficaz y segura para pacientes con alto riesgo embólico y disminuye las embolias y las hemorragias menores11.
Novedades en el tratamiento anticoagulante oral
Una de las principales aportaciones durante el pasado año en el campo de los nuevos anticoagulantes orales ha sido la disponibilidad del idarucizumab, primer fármaco que revierte rápida y completamente el efecto del dabigatrán12.
Un subanálisis del estudio ARISTOTLE evaluó el efecto del apixabán y la warfarina en pacientes con enfermedad valvular moderada-grave (excepto aquellos con estenosis mitral grave o con prótesis mecánica). No se encontraron diferencias en cuanto a la tasa de accidente cerebrovascular y embolia sistémica, pero el apixabán redujo tanto la incidencia de hemorragia como la mortalidad13.
En pacientes en hemodiálisis, tanto el rivaroxabán como el dabigatrán se asociaron con más riesgo de hospitalización o muerte debida a hemorragia mayor que el tratamiento con warfarina14.
El estudio ORBIT-AF15 ha demostrado que la terapia puente con heparina para pacientes con FA no valvular que vayan a someterse a procedimientos quirúrgicos se asocia a mayor tasa de hemorragia y eventos mayores que la suspensión temporal sin terapia puente.
En cuanto al riesgo embolígeno y hemorrágico y el tratamiento anticoagulante, un registro de Taiwán16 (n = 12.935) puso de manifiesto el beneficio de la anticoagulación oral en el subgrupo de pacientes de bajo riesgo: CHA2DS2-VASc (insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión, edad ≥ 75 [doble], diabetes, ictus [doble], enfermedad vascular y categoría de sexo [mujeres])= 1 (varón), 2 (mujer). Un registro danés17 (n = 39.400) respalda la evidencia de que los pacientes con menor puntuación en la escala CHA2DS2-VASc (0 [varón], 1 [mujer]) tienen bajo riesgo embolígeno, pero coincide con el registro taiwanés en que la presencia de un factor adicional supone un incremento significativo en la tasa de eventos embólicos. Por otra parte, el tratamiento con anticoagulantes orales en pacientes con antecedentes de hemorragia intracraneal, en comparación con el abandono de ese tratamiento, no solo disminuye la recurrencia de eventos isquémicos, sino que no se asocia a un incremento en la tasa de hemorragias recurrentes18.
Finalmente, hay que reseñar que se ha publicado un documento de consenso para el manejo del tratamiento antitrombótico para pacientes con FA y síndrome coronario agudo o intervencionismo percutáneo coronario o valvular19. En él se hace una llamada de atención a la triple terapia, se aconseja acortarla todo lo posible y se señala la posibilidad de doble terapia temprana y monoterapia para pacientes con enfermedad coronaria estable sin otro factor de riesgo.
Dieta y tratamiento farmacológico antiarrítmico
Se está demostrando la importancia del tipo de alimentación en el campo de la prevención de la FA. En un subánalisis20 del estudio PREDIMED, la dieta mediterránea suplementada con una cantidad determinada de aceite de oliva virgen extra redujo la incidencia de FA en pacientes con riesgo cardiovascular intermedio-alto.
Con respecto a los fármacos antiarrítmicos, persiste la controversia sobre el papel de la digoxina en el tratamiento de la FA. En un reciente estudio21 (n = 2.267), esta tuvo un efecto neutro en el tiempo hasta el comienzo de los síntomas y en la hospitalización. En cuanto a la mortalidad, no aumentó entre los pacientes con insuficiencia cardiaca, pero sí entre los pacientes sin ella. También es reseñable el estudio RAFFAELO22, en el que la ranolazina tras la cardioversión de FA no prolongó el tiempo hasta la recurrencia, pero sí redujo la tasa.

La RADIOLOGÍA se aprovecha de la capacidad de las emisiones ionizantes de atravesar objetos y objetivar su imagen en una placa de RX.

– La RMN no utiliza radiaciones ionizantes. Un potente imán hace vibrar las moléculas de forma diferente y eso se procesa en imágenes, escales de grises. Su uso está limitado por estructuras metálicas (marcapasos, prótesis…) ya que se calientan…
– La ECOGRAFÍA utiliza ultrasonidos y procesa su rebote en imágenes. Su fiabilidad está mediatizada por la pericia del explorador.
– La HISTORIA CLÍNICA es irreemplazable: – Qué le ocurre?… Desde cuándo?… A qué lo atribuye?…. Acto seguido anamnesis ampliada -> Exploración -> Pruebas complementarias -> Juicio diagnóstico y Tratamiento.
* La ECOGRAFÍA A PIE DE CAMA, no es una eco reglada, busca respuestas a preguntas concretas: abordaje inicial del politrauma, orientación del shock de origen incierto, origen del foco de un shock séptico, etc…
– ECOFAST: reconocer líquido libre peritoneal, derrame pericárdico, derrame pleural, identificar los grandes vasos: aorta y cava y medir su diámetro…
– RUSH: utilidad de la eco en el Shock de origen indeterminado: taponamiento cardíaco, neumotórax, TEP masivo con disfunción de VD, TVP (abordaje inguinal y poplíteo), tamaño de la cava inferior: depleccionada en la hipovolemia o en el shock séptico y distendida y fija en el taponamiento o en el neumotórax a tensión, etc, etc…
– Evaluación grosera de la FEVI... más difícil objetivar alteraciones segmentarias de la contractilidad (cardiopatía isquémica)….
– Hidronefrosis, globo vesical, colelitiasis, colecistitis, dilatación de vía biliar, etc, etc.
– LUS, y para rizar el rizo la ecografía pulmonar: identificación del neumotórax, derrame pleural, lineas B (insuficiencia cardíaca), atelectasia, neumonía……
Esto último me parece de ciencia ficción pero es real y accesible (nivel elevado)
En MDU CHILE nos muestran videos sobre el E-FAST, Ecocardio, EcoPulmonar, Vena Cava Inferior, Aorta, TVP, RUSH.
EcoSemesEuskadi y su canal youtube: Diálogos entre Juanjo, Enrique y otros

lunes, 13 de junio de 2016

Tumor fantasma o tumor evanescente del pulmón



Este falso tumor pulmonar sigue como es lógico las leyes de la asimetría vigente en el hidrotórax de la ICC, es decir, es más frecuente en el lado derecho que en el izquierdo y mas en la cisura transversa que en la oblicua.

La morfologia es en general circular, ovoidea, elíptica o fusiforme y en cuanto a su número pueden ser únicos (la mayoría) o múltiples, pero normalmente no más de tres.

Un hecho capìtal en su evolución clínica y muy útil para el diagnóstico es la celeridad con que la imagen radiológica adquiere sus dimensiones finales. Casi se puede decir que el solo hecho de tener en cuenta este tempo  evolutivo hace poco plausible las otras posibilidades diagnósticas diferenciales como son el infarto pulmonar, la neumonía redonda, la tuberculosis pulmonar, las neoplasias, las atelectasias del lóbulo medio, los quistes puolmonares congénitos o parasitarios y loa aneurismas arteriovenosos pulmonares. 




lunes, 6 de junio de 2016

CHEP, 2015


viernes, 3 de junio de 2016

Las guías de práctica clínica para la hipertensión Canadá 2016


  1. Se debe medir la presión arterial (PA) en todos los adultos, cuando valoremos en la Hª clínica.
  2. Mediciones seriadas automatizadas de PA son preferibles a las mediciones manuales.
  3. Se recomienda clínicamente, que deben tomarse varias medidas automáticas PA dejando al paciente solo.
  4. No debe haber apagado las medidas tomadas clínicos para confirmar la diagnóstico inicial de la hipertensión arterial (HTA).
  5. El manejo óptimo de la HTA requiere de una evaluación del riesgo global de enfermedades cardiovasculares, así como la comunicación de riesgo para el paciente y utilizando una analogía como la "edad vascular".
  6. Hay que determinar el establecimiento de procesamiento de umbral y tratamiento de la hipertensión hasta la consecución del valor objetivo.
  7. Modificación de los comportamientos de salud (ESTILOS DE VIDA)es una manera eficaz de prevenir la HTA, para tratarla y para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular.
  8. Por lo general, es necesario usar tanto a los cambios en comportamientos relacionados con la salud (MEV)y medicamentos para alcanzar valores objetivos de PA.
  9. La medición de la presión arterial en el hogar es una buena manera de monitoreo y el cuidado personal.
  10. Se debe destacar mejorar la adherencia.

jueves, 2 de junio de 2016

UVEITIS, IRIDOCICLITIS(U.ANTERIOR), PANUVEITIS

La uveítis se define como la inflamación de la úvea, lámina intermedia del ojo situada entre la esclerótica y la retina. La úvea aporta la mayor parte del suministro sanguíneo a la retina, está pigmentada, y consta de tres estructuras: el iris, elcuerpo ciliar y la coroides. La uveítis es una de las causas del ojo rojo.1
  • Anterior. También llamada iridociclitis por afectar primordialmente al iris y cuerpo ciliar, es la más frecuente, entre el 70 y 90 por ciento de las uveítis. Es una inflamación del iris del ojo, córnea y cuerpo ciliar,2 provocada a veces por una enfermedad autoinmune como la artritis reumatoide o la espondilitis anquilosante, aunque en la mayoría de los casos su causa es desconocida.1 Cursa con ojo rojo, conjuntiva irritada, dolor y pérdida de visión parcial.
  • Intermedia o parsplanitis. Es la inflamación de la pars plana, área estrecha ubicada entre el iris y la coroides. Generalmente es un proceso leve que afecta a los hombres jóvenes y no se asocia a ninguna otra enfermedad. Es posible que haya una asociación con la enfermedad de Crohn y con la esclerosis múltiple. A veces se complican produciendo hemorragias o depósitos de material inflamado en la pars plana.1
  • Posterior. Es la inflamación de la coroides o coroiditis. Si se afecta también la retina se llama coriorretinitis. Puede producir pérdida de visión de intensidad variable, dependiendo del tamaño y la localización de la cicatrización. Si se afecta la parte central de la retina, denominada mácula, la visión central se deteriora.

Cuadro clínico

  • Ojo rojo
  • Visión borrosa o disminución de la agudeza visual
  • Sensibilidad a la luz (fotofobia)
  • Manchas que flotan
  • Dolor moderado a intenso

Complicaciones

La uveítis, especialmente sus formas crónicas y no tratadas se ven asociadas con una alta incidencia de complicaciones que ponen en riesgo la visión, tales como:2

sábado, 14 de mayo de 2016

ANAMNESIS VACUNAL

  • ¿Ha estado enfermo/a o ha tenido fiebre superior a 38,5 º en las últimas 24 h?
  • ¿Sufre alguna enfermedad importante? ¿Toma algún medicamento o está recibiendo algún tratamiento?
  • ¿Le han administrado algún derivado de la sangre o gammaglobulinas en los últimos meses? ¿Y corticoides?
  • ¿Ha recibido recientemente tratamiento contra algún tipo de inmunodeficiencia o cáncer (quimioterapia o radioterapia)?
  • Es alérgico/a a algún producto como la gelatina, los antibióticos o las proteínas del huevo? ¿Qué tipo de alergia sufre?
  • ¿Ha presentado anteriormente alguna reacción grave a vacunas?
  • ¿Ha recibido recientemente otra vacuna? ¿Cuál? ¿En qué fecha?
  • Si es mujer: ¿sospecha que pueda estar embarazada? ¿De cuántas semanas?
  • Historia de reacciones postvacunales graves: fiebre > 40,5 º, anafilaxia, colapso hipotónico, encefalopatía grave, etc. (no se tiene que revacunar con la vacuna causante*).
  • Hipersensibilidad a algún componente vacunal (hay que intentar administrar un preparado sin este componente).
  • Embarazo e inmunodeficiencias (hay que evitar la vacunación con gérmenes atenuados*).
  • Episodios alérgicos en fase aguda (hay que retrasar la vacunación*).
  • Enfermedad aguda moderada-grave, con o sin fiebre > 38,5 º, insuficiencia cardíaca descompensada, nefropatías agudas, etc. (hay que retrasar la vacunación*).
FALSAS CONTRAINDICACIONES DE VACUNACIONES
  • Enfermedades agudas leves, con o sin fiebre, autolimitadas.
  • Historia previa de sarampión, tos ferina o rubéola.
  • Reacciones postvacunales leves: dolor, enrojecimiento e inflamación locales o fiebre < 40,5 º.
  • Administración conjunta de preparados anticatarrales o antialérgicos.
  • Tratamiento con antibióticos.
  • Alergias no anafilácticas a antibióticos o en proteínas del huevo/del pollo.
  • Alergia en la carne o a las plumas de pato.
  • Corticoterapia breve (< 2 semanas), no sistémica, en dosis pequeñas, en días alternos o de tipo sustitutorio.
  • Exposición reciente a enfermedad infecciosa.
  • Convalecencias.
  • Enfermedades pulmonares crónicas y enfermedades cardiacas congénitas.
  • Diabetes mellitus.
  • Procesos neurológicos no evolutivos: epilepsia controlada, enfermedad de Parkinson, síndrome de Down, parálisis cerebral, etc.
  • Desnutrición.
  • Contacto doméstico con embarazadas.
  • Madres lactantes.
  • Antecedentes familiares de alergias, convulsiones, reacciones postvacunales graves o síndrome de la muerte repentina del lactante.
  • Ictericia neonatal.
  • Dermatosis, eccemas o infecciones cutáneas.
  • Calor.
  • Edad adelantada.

viernes, 12 de febrero de 2016

domingo, 27 de diciembre de 2015

martes, 15 de diciembre de 2015

Una mayor ganancia en índice de masa corporal durante la infancia se relaciona con un inicio más temprano de la pubertad.

La menarquia se produce normalmente dentro de 2-3 años después de telarquia (desarrollo de mama), en el estadio IV de Tanner y es raro antes de Tanner fase III de desarrollo (7). A la edad de 15 años, el 98% de las mujeres habrá tenido la menarquia (2). Una evaluación de la amenorrea primaria debe ser considerado para cualquier adolescente que no ha alcanzado la menarquia por la edad de 15 años o no lo ha hecho dentro de 3 años de telarquia. La falta de desarrollo de los senos por la edad de 13 años también se debe evaluar (8).

Los estudios han demostrado que una mayor ganancia en índice de masa corporal durante la infancia se relaciona con un inicio más temprano de la pubertad (45) que pudieran derivarse de la consecución de un índice de masa corporal requisito mínimo a una edad más joven. Los factores ambientales, incluidas las condiciones socioeconómicas, la nutrición y el acceso a la atención sanitaria preventiva, pueden influir en el momento y la progresión de la pubertad (6).



Longitud de ciclo y la ovulación
Los ciclos menstruales suelen ser irregulares durante la adolescencia, sobre todo el intervalo entre el primer ciclo al segundo ciclo. La mayoría de las mujeres sangran durante 2-7 días durante su primera menstruación (910). La inmadurez del eje hipotálamo-hipófisis-ovario durante los primeros años después de la menarquia a menudo resulta en la anovulación y los ciclos pueden ser un poco largo; sin embargo, 90% de los ciclos estará dentro de la gama de 21-45 días (11), aunque pueden ocurrir ciclos cortos de menos de 20 días y los ciclos largos de más de 45 días. Por el tercer año después de la menarquia, el 60-80% de los ciclos menstruales son 21-34 días largos, como es típico de los adultos (10–12).