domingo, 30 de marzo de 2008

Virus del papiloma humano

sp

VPH

Virus del Papiloma Humano

De Wikipedia, la enciclopedia libre

Virus del Papiloma Humano
Clasificación y recursos externos

Aviso médico

CIE-10 B 97.7, b 95
CIE-9 079.4 078.1; 079.4
DiseasesDB 6032
Medline Buscar en Medline (en inglés)
MeSH

Sinónimos
Papillomavirus
ME del virus del Papiloma
ME del virus del Papiloma
Clasificación científica
Grupo: I (Virus ADN bicatenario)
Familia: Papovaviridae


Los Papilomavirus son un grupo diverso de virus ADN que infectan la piel y membranas mucosas de humanos y de variedad de animales. Más de 100 diferentes tipos de papilomavirus humanos (HPV) han sido identificados.

Algunos tipos de HPV pueden causar condilomas mientras otros infecciones subclínicas, resultando en lesiones precancerosas. Todas las HPV se transmiten por contacto piel-a-piel.

Cerca de 30-40 HPV se transmiten típicamente por contacto sexual, infectando la región anogenital. Algunos tipos de transmisión sexual de HPV -- tipos 6, 11, pueden causar verrugas genitales. Sin embargo, otros tipos de HPV que pueden infectar los genitales no causan ningunos signos apreciables de infección.

Una persistente infección con un subgrupo de cerca de 13 HPV sexualmente transmitidos, llamados "de alto riesgo", incluyendo a los tipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68 — que son diferentes de los que causan verrugas — pueden favorecer el desarrollo de "neoplasia cervical intraepitelial neoplasia CIN", "neoplasia vulvar intraepitelial VIN", "neoplasia peneana intraepitelial PIN", y/o neoplasia anal intraepitelial AIN". Esas son lesiones precancerosas y pueden progresar a cáncer invasivo. Una infección de HPV es un factor necesario en el desarrollo de casi todos los casos de cáncer cervical.[1]

Un Papanicolaou (Pap) cervical con pruebas de ADN de HPV, se usa para detectar anormalidades celulares y la presencia de HPV. Esto permite la remoción localizada quirúrgica de condilomatos y/o lesiones precancerosas antes del desarrollo de cáncer cervical invasivo. Aunque el amplísimo uso del Pap ha reducido la incidencia y letalidad del cáncer cervical en países en desarrollo, aún la enfermedad mata varios centenares de mujeres por año mundialmente. La vacuna HPV recientemente aprobada Gardasil, bloquea la infección inicial contra varios de los tipos más comunes de HPV sexualmente transmitidos, puede hacer decrecer la incidencia del HPV en inducir cáncer.[2]

Prevalencia del HPV genital en EE.UU. Las estadísticas de la infección de HPV varían, con una revisión que encuentra reportes con valores entre 14% a 90%.[3] La razón mayor del número conflictivo es simplemente una falta de contexto. Por ej., un reporte del número de mujeres que podrían estar infectadas por algún tipo, será mucho mayor que el número corrientemente infectadas por uno de los tipos de más alto riesgo. Esa confusión en los artículos se potencia con las noticias cubiertas de un estudio publicado en febrero de 2007. Algunos cabezales de noticias pusieron "más mujeres de lo esperado tienen HPV", mientras otros dijeron que la infección era "más rara que las primeras estimaciones".[4] [5] Ambos tienen "medias verdades", y en contexto:

El estudio halló que, durante 2003–2004, prevaleció un 26,8% de mujeres entre 14 a 59 años infectadas con al menos un tipo de HPV. Esto fue mayor de lo previamente estimado. De los cuatro tipos prevenidos por la vacuna Gardasil, sin embargo, solo el 3,4% se infectó, que fue más bajo de lo previamente estimado. De los tipos de virus de alto riesgo que causan cáncer, el 15,2% se infectó.[6]

La infección de HPV genital es muy común, estimándose que más del 50% de mujeres se infectarán con uno o más de los tipos de HPV sexualmente transmitidos durante la adultez.[7]

Las proyecciones de la "Asociación Americana de Salud Social" en 2006 fueron aún más pesimistas, prediciendo que cerca del 75% de la población reproductiva se infectará con la infección de HPV genital en su tiempo de vida.[8] Los etudios muestran que la infección por HPV es mucho más activa en la comunidad gay; mostrando un enlace entre la infección por HPV y los cáncer de pene y anal, y el riesgo de cáncer anal es 17 a 31 veces mayor entre gays y hombres bisexuales que entre los heterosexuales.[9] [10]

Aunque es posible testear el ADN del HPV en hombres,[11] no hay tests aprobados por la FDA, ya que la pruba es inconcluyente y médicamente inecesaria.[9] [12] [13]

No hay un test de infección por HPV en hombres. Sin embargo, aunque no hay una guía formal, alguos expertos creen que los hombres que reciben sexo anal debeían hacerse un Papanicolau anal de rutina, especialmente si ya se sabe que se han infectado con HIV. Consulte con un profesional si y cómo debería ser testeado.[14]

Tabla de contenidos

[ocultar]

Información de CDC: Centro de Control de Enfermedades [editar]

De acuerdo a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC), hacia los 50 años, más del 80 % de las mujeres estadounidenses contraen al menos una de los tipos de HPV genital. A todas las mujeres se les recomienda mucho realizarse anualmente un pap para detectar anormalidades celulares causadas por HPV.[15]

El HPV genital es la infección más común de transmisión sexual en EE.UU. Cerca de 6,2 millones se infectan con HPV genital cada año. De acuerdo al "National Cervical Cancer Coalition NCCC", el 11 % de las mujeres estadounidenses no se hacen el Pap; y esas mujeres sin control de cáncer cervical regularmente, dramáticamente incrementan su posibilidad de tener cáncer cervical. Cerca de 14.000 estadounidenses se diagnostican con cáncer cervical cada año, y más de 3.900 mujeres mueren en EE.UU. cada año de esa enfermedad.

Información de la "Asociación Médica de EE.UU. AMA" [editar]

De acuerdo a la Revista de la Asociación Médica Estadounidense, JAPA (Dunne, Eileen F. et al, 2007) la prevalencia de la infección con HPV entre mujeres estadounidenses es como sigue:[6]

  • 24,5% prevalece el HPV en mujeres de 14 a 19 años
  • 44,8% prevalece el HPV 20 a 24 años
  • 27,4% prevalece el HPV 25 a 29 años
  • 27,5% prevalece el HPV 30 a 39 años
  • 25,2% prevalece el HPV 40 a 49 años
  • 19,6% prevalece el HPV 50 a 59 años

Ciclo de vida del HPV [editar]

El ciclo de vida del HPV sigue estrictamente el programa de diferenciación del hospedante queratinocito. Se piensa que el virión HPV infecta tejidos epiteliales por microabrasiones, donde, el virión se asocia con receptores putativos como son las alfa integrinas y las lamininas, entrando los viriones dentro de células epiteliales basales a través de endocitosis mediada por clatrina y/o con endocitosis mediada por caveolina, dependiendo del tipo de HPV. En ese punto, el genoma viral es transportado al núcleo por mecanismos desconocidos y se establece con un número de copias entre 10-200 genomas virales por célula. Un mecanismo de compleja transcripción en cascada ocurre luego, al comenzarse a dividirse el hospedante queratinocito y comienza a incrementarse la diferenciación en las capas superiores del epitelio. Los oncogenes virales, E6 y E7, se piensa que modifican el ciclo celular, consiguiendo mantener el queratinocito diferenciado en un estado amigable a la amplificación de la replicación del genoma viral y consecuente expresión tardía del gen. En las capas superiores del epitelio del hospedante, los últimos genes L1 y L2 se transcriben/traducen y sirven como proteínas estructurales que se encapsulan para los genomas virales amplificados. Los viriones pueden luego descamarse en las escamas muertas del epitelio del hospedantem y el ciclo de vida viral continua.

Enfermedades inducidas por HPV [editar]

Enfermedad Tipo HPV
Verruga común 2, 7
Verruga plantar 1, 2, 4
Verruga cutánea chata 3, 10
verruga genital anal 6, 11, 42, 43, 44, 55 and others
Malignidades genitales 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51
Epidermodisplasia verruciforme más de 15 tipos
Hiperplasia focal epitelial (oral) 13, 32
Papilomas orales 6, 7, 11, 16, 32

Verrugas cutáneas [editar]

  • Verrugas comunes: algunos tipos "cutáneos" de HPV, como las HPV-1 y HPV-2, causan verrugas comunes; encontradas con frecuencia en manos y pies, pero pueden aparecer en otras áreas, como rodilla y codo. Estas verrugas tienen una superficie característica de coliflor, y típicamente elevada ligeramente por encima de la piel circundante. Los tipos cutáneos de HPV no suele causar usualmente verrugas genitales y no se asocian con el desarrollo de cáncer.
  • Verrugas plantares se encuentran en la base del pie; y crecen hacia adentro, generalmente causando dolor al caminar.
  • Verrugas subunguales o periunguales se forman debajo de la uña (subungual), alrededor de la uña o en la cutícula (periungual).Pueden ser más difícil de tratar que otras verrugas de diferentes lugares.
  • Verrugas planas: se ubican comúnmente en los brazos, cara o nuca. Como las verrugas comunes, estas planas se presentan más en niños y adolescentes. En gente con la función inmune normal, estas verrugas planas no se asocian con el desarrollo de cáncer.

Verrugas genitales [editar]

Las Verrugas genitales o anales (condilomata acuminata o verrugas venéreas) son el más fácil signo reconocido de infección de HPV genital. Aunque hay una amplia variedad de tipos de HPV que pueden causar verrugas genitales, los tipos 6 y 11 dan cerca del 90% de todos los casos.[16] [17]

Mucha gente que adquiere verrugas genitales asociadas con tipos de HPV, resuelve la infección rápidamente sin siquiera desarrollar verrugas u otros síntomas. Se puede transmitir el virus a otros aún si no se han desplegado ningunos de los síntomas de infección. Sin embargo, en la vasta mayoría de casos, esta no es causa de no hacerse adecuados tests rutinariamente administrados.

Los tipos de HPV que tienden a causar verrugas genitales no son los mismos que causan "cáncer cervical". Sin embargo, desde que un individuo puede infectarse con múltiples tipos de HPV, la presencia de verrugas no es regla de que esté ausente la posibilidad de la presencia de tipos de alto riesgo del virus.

Cáncer [editar]

Cerca de una docena de tipos de HPV (incluyendo los tipos 16, 18, 31, 45) se llaman de tipos de "alto riesgo" debido a que pueden disparar un cáncer cervical.[18] , o también cáncer anal, cáncer vulvar, cáncer de pene.[19] Varios tipos de HPV, particularmete el tipo 16, han sido hallados asociados con carcinoma orofaríngeo de células escamosas, una forma de cáncer de cabeza y cuello, (en inglés).[20] Los cánceres inducidos por HPV con frecuencia tienen secuencias virales integradas en el ADN celular. Algunos de los genes "tempranos" de HPV, como E6 y E7, se conocen de actaur como oncógenos promoviendo el crecimiento tumoral y la transformación a maligno.

La proteína p53 previene el crecimiento celular en presencia de ADN dañado primariamente a través del dominio de la proteína X asociada con BCL-2 (BAX) (que bloquea los efectos de la antiapoptósis del receptor BCL-2, (en inglés) mitocondrial. En adición, el p53 también sobreregula la proteína p21, bloqueando la formación del complejo ciclina D/Cdk4, y así previniendo la fosforilación de RB y, a su vez, haciendo titubear la progresión del ciclo celular por prevenir la activación de E2F. Abreviando, p53 es un gen supresor tumoral que arresta el ciclo celular, cuando hay ADN dañado. Las proteínas E6 y E7 trabajan inhibiendo los genes supresores de tumores, en tal proceso: E6 inhibe p53, mientras E7 inhibe a p53, p21, y a RB.

Una historia de infección con uno o más tipos de HPV de alto riesgo, se cree ser un prerrequisito para el desarrollo de cáncer cervical (y la vasta mayoría de las infecciones HPV no son de alto riesgo); de acuerdo a la "Sociedad Estadounidense de Cáncer, ACS", las mujeres sin historia de virus no desarrollan ese tipo de cáncer. Y, la mayoría de las infecciones de HPV son resueltas rápidamente por el sistema inmune y no progresan a cáncer cervical. Debido a que el proceso de transformar células cervicales normales en cancerosas es lento, el cáncer ocurre en gente que han sido infectadas con HPV por un largo tiempo, usualmente una década o más.[21] [22]

Los HPV sexualmente transmitidos también pueden causar la mayor fracción de cáncer anales y aproximadamente el 25% de cáncer de boca y garganta (orofaringe). Este último comúnmente presente en el área de las amígdalas, y el HPV se enlaza con el incremento de cáncer oral en no fumadores.[23] [24] El contacto de sexo anal o de sexo oral con una pareja sexual infectada de HPV puede incrementar el riesgo de desarrollar esos tipos de cánceres.[20]

Papilomatosis respiratorias [editar]

Los tipos de HPV 6 y 11 pueden causar una rara condición conocida como papilomatosis laríngea recurrente (una papilomatosis respiratoria), en donde las verrugas se forman en la laringue u en otras áreas del tracto respiratorio.[25] [22]

Esas verrugas pueden recurrir frecuentemente, y requerir cirugías repetitivas, interferir con la respiración, y en casos extremadamente raros progresar hacia cáncer.[26] [22]

Epidemiología [editar]

Un factor primordial que puede ser causa asociada con las heridas provocadas en zonas poco salubres.

HPV cutáneos [editar]

La infección con HPV cutáneos es ubicua.[27] Algunos tipos de HPV, como HPV-5, puede establecer infecciones que persisten por el tiempo de vida de individuos, sin siquiera manifestar ningunos síntomas clínicos. Como la rémora que no daña al tiburón, esos tipos HPV pueden pensarse como comensales de humanos. Otros HPV cutáneos, como los tipos 1 o 2 de HPV, pueden causar verrugas comunes en algunos individuos infectados. Las verrugas cutáneas son muy comunes en la niñez, y típicamente aparecen y remiten espontáneamente con el curso de semanas a meses. Cerca del 10% de adultos también sufre de verrugas cutáneas recurrentes. Se cree que todos los HPV son capaces de establecer infecciones "latentes" de largo término en un pequeño número de células madres presentes en la piel. Aunque esas infecciones latentes puede que nunca sean completamente erradicadas, el control inmunológico está pensado para bloquear la aparición de síntomas como verrugas. El control inmunológico del HPV es del tipo específico, significando esto que un individuo puede hacerse inmunológicamente resistente a un tipo de HPV mientras permanece susceptible a otros tipos.

HPV genitales [editar]

Un gran incremento en la incidencia de infección genital por HPV ocurre a la edad donde los individuos comienzan su actividad sexual. La gran mayoría de las infecciones genitales por HPV nunca causan síntomas patentes, y son aclaradas por el sistema inmune en materia de meses.

Como con los HPV cutáneos, se cree que la inmunidad al HPV es de tipo específica. Un subgrupo de individuos infectados pueden fallar en producir infección genital de HPV bajo control inmunológico. Uniendo la infección con los tipos de HPV de alto riesgo, como los HPV 16, 18, 31 y 45, puede arrancar el desarrollo de cáncer cervical u otros tipos de cáncer.[28]

Los tipos HPV de alto riesgo 16 & 18 son responsables juntos, del 65% de los casos de cáncer cervical.[29] [7]

El tipo 16 causa 41 a 54% de los cánceres cervicales,[30] [7] y agrega aún mayor cantidad de cánceres vaginales/vulvares inducidos por HPV,[31] cánceres de pene, anales y de cabeza y cuello.[32]

Salud pública y HPV genitales [editar]

De acuerdo al "Centro de Control de Enfermedades", a los 50 o más años el 80% de las mujeres estadounidenses contraerán al menons una raza de HPV genital. Se les encomienda a las mujeres hacerse anualmente un pap para detectar anormalidades celulares causadas por HPV.[15]

La vacuna HPV, Gardasil, protege contra las dos razas de HPV que causan el 70% de los casos de cáncer cervical, y las dos razas de HPV causantes del 90% de las verrugas genitales.

El CDC recomienda que niñas y niños de entre 11 y 26 años sean vacunados.[15]

Transmisión perinatal [editar]

Aunque los tipos genitales de HPV son a veces transmitidos de madre a hijo durante el nacimiento, la aparición del HPV genital relacionado con enfermedades en recien nacidos es rara. La transmisión perinatal de tipos de HPV 6 y 11 pueden resultar en el desarrollo de papilomatosis respiratoria recurrente juvenil (JORRP). La JORRP es muy rara, con tasas de cerca de 2 casos por 100.000 niños en EE.UU.[22] Aunque esa tasa de JORRP es sustancialmente mayor si la mujer presenta verrugas genitales al tiempo de dar a luz, el riesgo de JORRP en tales casos es menor al 1%.

Detección de cáncer cervical y prevención [editar]

Mucha gente se infecta con varios tipos cutáneos de HPV durante su niñez. Los virus del Papiloma tienen una cubierta protectora proteica o "cápside", que luego puede ser capaz de sobrevivir en el ambiente por largos periodos de tiempo. Debe evitarse el contacto con superficies contaminadas, tales como pisos de duchas comunales o de líneas aereas, reduciendo el riesgo de infección por HPV cutáneo. También tratando las verrugas comunes bien pronto, puede reducir la expansión de la infección a sitios adicionales.

Las infecciones genitales de HPV pueden distribuirse ampliamente sobre piel genital y superficies mucosas, y la transmisión ocurrir aunque no se tengan síntomas visibles. Varias estrategias deberían emplearse para minimizar el riesgo de desarrollar enfermedades causadas por HPV genitales:

Campaña de Pap [editar]

Artículo principal: Prueba de Papanicolaou
Preparado delgado  con grupo de células normales cervicales a izq.,  y células infectadas con HPV a der. Éstas con HPV muestran formas típicas de coilocitos: núcleos aumentados x2 o x3, e hipercromasia
Preparado delgado con grupo de células normales cervicales a izq., y células infectadas con HPV a der. Éstas con HPV muestran formas típicas de coilocitos: núcleos aumentados x2 o x3, e hipercromasia

Cirtos tipos de HPV sexualmente transmitidos pueden causar cáncer cervical. Una persistente infección con uno o más de cerca de una docena de esos tipos de HPV de "alto riesgo" es un factor importante en la mayoría de todos los casos de cáncer cervical. El desarrollo del cancer cervical inducido por HP es un proceso lento que generalmente toma muchos años. Durante la fase de desarrollo, células precancerosas pueden ser detectadas por una citología anual o semianual de Papanicolaou, coloquialmente "Pap" . El Pap es una efectiva estrategia para reducir el riesgo de cáncer cervical. El test de Pap involucra tomar tejido del cérvix, colocarlo en una platina de vidrio, y examinar bajo microscopio para detectar células anormales. Es un método 70% a 80% efectivo en detectar anormalidades celulares por HPV. Un más sensible método es el “Preparado Delgado,” en donde el tejido del cérvix se pone en una solución líquida, y es 85% a 95% efectivo en detectar anormalidades celulares causadas por HPV. Este último test Pap se usa mayormente en mujeres de más de 30. Es una combinación de test Pap-ADN HPV . Si este test viene negativo, puede esperarse tres años antes de hacérselo nuevamente. Una inspección detallada del cérvix por colposcopia puede indicarse si células anormales se detectan por test rutinario Pap. Un ejemplo frecuente de ocurrencia de células anormales que se encuentran en asociación con el HPV son los coilocitos (ver figura.)

El Centro de Control de Enfermedades (CDC) recomienda que las mujeres se hagan el Pap no más allá de 3 años después de su primer relación sexual y no más de 21 años de edad. Las mujeres deben hacerse un Pap cada año hasta los 30. Y después, deben discutir los factores de riesgo con su médico para determinar si el Pap debería hacerse anualmente. Si los factores de riesgo son bajos y los Pap previos han dado negativo, muchas mujerers solo necesitan hacerse el test cada 2-3 años hasta los 65 (Centro de Control de Enfermedades 2005).

Desde que esas herramientas de control han sido desarrolladas ha bajado un 70% las muertes por cáncer cervical en los últimos 50 años. El test Pap ha probado ser uno de los más exitosos tests de control en la historia de la medicina, aunque el Colegio de EE.UU. de Obstetras y Ginecólogos asegura que los nuevos tests basados en la citología (Thinprep y Surepath) harán caer otro 15-35% de CIN3 (neoplasia cervical intraepitelial) y cáncer.

En estudio publicado en abril de 2007 se sugirió que la acción de extraer tejido con el Pap produce una respuesta inflamatoria citocínica, que puede dar inicio a un clearance inmunológico de HPV, aunque reduce el riesgo de cáncer cervical.

La mujer que ha dado positivo en un solo Pap en su historia tiene menor incidencia de cáncer. "Una declinación estadísticamente significativa en el HPV se correlaciona positivamente con la cantidad de Pap en la vida humana."[33]

Se ha sugerido que el Pap puede ser beneficioso para control de cáncer anal en algunas subpoblaciones de gays.[34]

Pruebas de HPV [editar]

Una prueba HPV detecta ciertos tipos de papilomavirus humano (HPVs), dependiendo de la prueba. Un metodo para detectar el ADN de los HPVs de alto peligro ha sido recientemente agregado al rango de opciones clínicas para la detección de cancer cervical.

En marzo de 2003, la organización estadounidense FDA (Administración Federal de Medicinas y Alimentos) aprobó una prueba de una captura híbrida, comercializada por Digene, como un utensilio de captura primario para la detección de infecciones HPV de alto riesgo que pueden llegar al cáncer cérvico. Esta prueba también fue aprobada para el uso de pruebas de detección de Pap, y puede ser ordenada en respuesta para resultados anormales del Pap.

Añadir la prueba de HPV a todas las mujeres de más de 30 años mejora la sensibilidad sobre la citología aislada hasta casi el 100% y da la opción al facultativo de aumentar el intervalo entre citologías hasta 3 años.

De acuerdo con la CDC no existe una prueba para determinar la infección en hombres. Las "anormalidades" genitales son el único signo visible de HPV en hombres, y puede ser identificado con un chekeo visual del área genital. Estas "anormalidades" visibles, sin embargo, son el resultado de tipos de HVP no cancerígenos. Soluciones de vinagre han sido útiles para indentificar "anormalidades" haciéndolas más notorias, pero estas pruebas han resultado ser más favorables en áreas húmedas, como el tracto genital femenino.

La CDC dice en su página web "STD Facts-HPV Vaccine" que "Una prueba de HPV o una prueba Pap puede decir de una mujer que tenga HPV, pero estas pruebas no pueden especificar el tipo de HPV que la mujer tenga."[35]

Y de acuerdo al CDC, aún no hay tests comercialmente disponibles para determinar infección en hombres. Las verrugas genitales son el único signo visible de HPV en hombres, y pueden ser identificados con un chequeo cvsual del área genital. Aunque generalmente los crecimientos verrugales visibles, no son usualmente el resultado de tipos de HPV no cancerígenos. Las soluciones de vinagre se usan para identificar verrugas chatas, resaltándolas, pero solo es útil en áreas de mucosas húmedas, como es el tracto genital femenino.[36]

La CDC en su página web "Hechos STD - vacuna HPV" quet "un test de HPV o un Pap pueden indicarle a una mujer que tiene HPV, pero sin decir a qué tipo específico de HPV corresponde."

Vacuna [editar]

Artículo principal: HPV vacuna

El 8 de junio de 2006, la FDA aprobó Gardasil, una vacuna profiláctica contra el VPH comercializada por Merck & Co., Inc. Los ensayos clínicos de la vacuna,[37] realizados entre mujeres adultas con una mediana de edad de 23, mostraron protección contra la infección inicial por los serotipos 16 y 18, que en conjunto causan aproximadamente un 70% de los cánceres de cérvix. Estos serotipos de VPH también causan tumores anorrectales tanto en mujeres como en hombres.

El ensayo también mostró una eficacia del 100% frente a infecciones peristentes, no sólo frente a las agudas. La vacuna también protege contra los serotipos 6 y 11, causantes del 90% de las verrugas genitales. Las mujeres pueden ser vacunadas en un rango de edad de entre 9 y 26 años, aunque menores no formaron parte del ensayo clínico. Se espera que GlaxoSmithKline busque la aprovación como vacuna profiláctica para los tipos HPV 16 y 18, a principios del 2007,y conocida como Cervarix. Puesto que la actual vacuna no protegerá a las mujeres frente a todos los serotipos de VPH que causan cáncer cervical, es importante que las mujeres sigan con las pruebas de citología y Papanicolau, incluso después de haber recibido la vacuna. Por otra parte, el Centers for Disease Control and Prevention (CDC) recomienda la vacunación a aquellas mujeres ya infectadas por el VPH.

La vacuna no tienes efectos colaterales, con excepción de dolor alrededor del área de inyección. La FDA y la CDC consideran a la vacuna completamente segura. No contiene mercurio, thimerosal ni virus atenuados (solo virus muertos).[15] Merck & Co., Inc, el manufacturador de Gardasil, continua con los test a mujeres que han recibido la vacuna para determinar su eficacia sobre un periodo de vida.

Tanto hombres como mujeres son portadores del VPH. Para erradicar la enfermedad, eventualmente los hombres tendrán que ser vacunados. Hoy por hoy se están llevando a cabo estudios para determinar la eficiencia de vacunar niños con la vacuna actual.[38]

La vacuna (comúnmente conocida como Gardasil) se administra en 3 dosis a lo largo de 6 meses con un coste de unos 300€. La CDC recomienda a mujeres entre 11 y 26 años que se vacunen,[15] aunque niñas de incluso 9 años pueden verse beneficiadas.[39]

El 26 de octubre de 2007, el gobierno del Reino Unido anunció que todas las mujeres a partir de los 12 años serían vacunadas contra el VPH gratuitamente, en el contexto de un programa con un presupuesto de 100 millones de libras. Para el 2009, esta vacuna se encontrará dentro del programa estándard de vacunación en el Reino Unido.

Preservativos [editar]

El Centers for Disease Control and Prevention (centro para el control y prevención de enfermadades) afirma que "Aunque no se conoce exactamente el efecto de los preservativos en la prevención de la infección por VPH, el uso de preservativo se ha asociado con una tasa más baja de cáncer de cérvix, enfermedad en directa relación con el HPV."[40]

De acuerdo con Marcus Steiner y Willard Cates en el New England Journal of Medicine, "la protección que ofrecen los preservativos no puede ser cuantificada exactamente."[41] Sin embargo, en un estudio en el mismo ejemplar,[42] de 82 mujeres universitarias seguidas en la práctica clínica habitual durante 8 meses, la incidencia de VPH genital fue 37.8 por 100 pacientes-año entre las mujeres cuyas parejas empleaban preservativo en todas sus relaciones sexuales, frente a 89.3 por 100 pacientes-año en aquéllas cuyas parejas empleaban preservativo en menos del 5% de las relaciones. Los investigadores concluyeron que "entre mujeres que empiezan a ser sexualmente activas, el uso constante del preservativo en sus relaciones por sus parejas parece ser que reduce el riesgo de infección por HPV cervical y vulvovaginal."

Otros estudios han sugerido que el uso regular del condón puede limitar efectivamente la insistencia y esparcimiento de HPV hacia otras áreas genitales en individuos ya infectados.[43] [44]

Y, el uso del condón puede reducir el riesgo que individuos infectados desarrollará hacia cáncer cervical o desarrollo de "anormalidades" genitales. Planned Parenthood (padres amorosos), recomienda el uso del condón con el fin de prevenir el riesgo de contagio de HPV.[45]


Other studies have suggested that regular condom use can effectively limit the ongoing persistence and spread of HPV to additional genital sites in individuals who are already infected.[46] [47]

Thus, condom use may reduce the risk that infected individuals will progress to cervical cancer or develop additional genital warts. Planned Parenthood recommends condom use to reduce the risk of contracting HPV.[48]

Microbicidas [editar]

Ongoing research has suggested that several inexpensive chemicals might serve to block HPV transmission if applied to the genitals prior to sexual contact.[49] These candidate agents, known as topical microbicides, are currently undergoing clinical efficacy testing. A recent study indicates that some sexual lubricant brands that use a gelling agent called carrageenan can inhibit papillomavirus infection in vitro.[50] See Carrageenan#Sexual lubricant and microbicide for details.

Clinical trials are needed to determine whether carrageenan-based sexual lubricant gels are effective for blocking the sexual transmission of HPVs in vivo.

Nutrición [editar]

Vitamina A [editar]

In a clinic-based case-control study to assess serum micronutrients as risk factors for cervical dysplasia, subjects in the lowest serum retinol quartile were at increased risk of CIN I compared with women in the highest quartile.[51]

Vitamina C [editar]

Risk of type-specific, persistent HPV infection was lower among women reporting intake values of vitamin C in the upper quartile compared with those reporting intake in the lowest quartile.[52]

Vitamina E [editar]

HPV clearance time was significantly shorter among women with the highest compared with the lowest serum levels of tocopherols, but significant trends in these associations were limited to infections lasting 120 days) was not significantly associated with circulating levels of tocopherols. Results from this investigation support an association of micronutrients with the rapid clearance of incident oncogenic HPV infection of the uterine cervix.[53]

A statistically significantly lower level of alpha-tocopherol was observed in the blood serum of HPV-positive patients with cervical intraepithelial neoplasia. The risk of dysplasia was four times higher for an alpha-tocopherol level < id="cite_ref-53" class="reference">[54]

Ácido fólico [editar]

Higher folate status was inversely associated with becoming HPV test-positive. Women with higher folate status were significantly less likely to be repeatedly HPV test-positive and more likely to become test-negative. Studies have shown that lower levels of antioxidants coexisting with low levels of folic acid increases the risk of CIN development. Improving folate status in subjects at risk of getting infected or already infected with high-risk HPV may have a beneficial impact in the prevention of cervical cancer.[55] [56]

Carotenoides [editar]

Higher circulating levels of carotenoids were associated with a significant decrease in the clearance time of type-specific HPV infection, particularly during the early stages of infection (120 days) was not significantly associated with circulating levels of carotenoids.[53]

The likelihood of clearing an oncogenic HPV infection is significantly higher with increasing levels of lycopenes.[57] A 56% reduction in HPV persistence risk was observed in women with the highest plasma [lycopene] concentrations compared with women with the lowest plasma lycopene concentrations. These data suggests that vegetable consumption and circulating lycopene may be protective against HPV persistence.[58] [59] [60]

CoQ10 [editar]

Women who had either CIN or cervical cancer had markedly lower levels of CoQ10 in their blood and in their cervical cells than the women who were healthy.[cita requerida]

Frutas y vegetales [editar]

Higher levels of vegetable consumption were associated with a 54% decrease risk of HPV persistence.[58] Consumption of papaya at least once a week was inversely associated with persistent HPV infection.[59]

Aceite de pescado [editar]

In a 1999 study, Docosahexaenoic acid inhibited growth of HPV16 immortalized cells.[61]

Sintomas [editar]

Algunos de los síntomas más importantes que sugieren la presencia de Virus del Papiloma Humano son:

Irritaciones constantes en la entrada de la vagina con ardor y sensación de quemadura durante las relaciones sexuales (se denomina vulvodinia)

Pequeñas verrugas en el área ano-genital: cervix, vagina, vulva y uretra en mujeres y en varones: pene, uretra y testículos.

Pueden variar en apariencia (verrugas planas no visibles o acuminadas si visibles), número y tamaño por lo que se necesita de la asistencia de un especialista para su diagnóstico.

Alteraciones del Papanicolaou que nos habla de que en el cuello del útero hay lesiones escamosas Intraepiteliales (zonas infectadas por VPH, que pueden provocar cáncer)

Tratamiento [editar]

Muchas víctimas de verrugas HPV relatan el éxito que usa el Vinagre de Manzana orgánico (la acidez el 5 %). Una toalla de papel penetró en ACV es aplicado en las áreas infectadas, y puede ser asegurado con la cinta de conducto. Aquellos relatando los mejores resultados dejan la toalla de papel empapada sobre durante horas, o aún toda la noche durante el sueño. El resultado es que la verruga gira brillante blanca en colores, y después de varios tratamientos, comienza a girar negra y morir, tarde o temprano pelar. Muchos usuarios relatan el éxito que mezcla el ACV con las pequeñas cantidades de ajo y el Aceite de Árbol de Té también preparando la solución. el aceite, que humedece la piel ayudando en el retiro de verrugas HPV

[3] 

Therapies are addressed in main articles covering the various HPV-related diseases.

Historia del descubrimiento de la relación entre el virus y el cáncer [editar]

El hecho de que las prostitutas tuvieran un porcentaje de cáncer cervical mucho más alto que las monjas fue una observación clave por parte de investigadores a la hora de especular con una relación entre el HPV transmitido sexualmente y el cáncer cervical.[62]

Referencias [editar]

  1. Walboomers JM, Jacobs MV, Manos MM, et al (1999). "El papilomavirus humano es una causa necesaria para propagar el cáncer cervical invasivo, mundialmente". J. Pathol. 189 (1): 12-9. DOI:<12::aid-path431>3.0.CO;2-F 10.1002/(SICI)1096-9896(199909)189:1<12::aid-path431>3.0.CO;2-F.
  2. Lowy DR, Schiller JT (2006). "Prophylactic human papillomavirus vaccines". J. Clin. Invest. 116 (5): 1167-73. DOI:10.1172/JCI28607.
  3. Revzina NV, Diclemente RJ (2005). "Prevalencia e incidencia de la infección por papilomavirus humano en mujeres en EE.UU.: una revisión sistemática". International journal of STD & AIDS 16 (8): 528-37. DOI:10.1258/0956462054679214."The prevalence of HPV reported in the assessed studies ranged from 14% to more than 90%."
  4. McCullough, Marie. “Razas de virus de cáncer más raras que las primeras estimaciones”, The Philadelphia Inquirer, 28 de febrero 2007. Consultado el 2 de marzo 2007.
  5. Brown, David. “Los estudios encuentran a más mujeres de lo esperado con HPV”, San Francisco Chronicle, 28 de febrero 2007. Consultado el 2 de marzo 2007. (originally published in the Washington Post as "More American Women Have HPV Than Previously Thought")
  6. a b Dunne EF, Unger ER, Sternberg M, et al (2007). "Prevalencia de la infección a HPV entre mujeres de EE.UU.". JAMA 297 (8): 813-9. DOI:10.1001/jama.297.8.813.
  7. a b c Baseman JG, Koutsky LA (2005). "Epidemiología de la sinfecciones con papilomavirus humano". J. Clin. Virol. 32 Suppl 1: S16-24. DOI:10.1016/j.jcv.2004.12.008. *Nota: los autores señalan en pág S17 "Sobre todo, estos estudios de ADN, combinados con mediciones de anicuerpos específicos contra los antígenos cápsidos de HPV, muestran que más del >50% de las mujeres sexualmente activas han sido infectadas por uno o más tipo de HPV genital en algún momento."
  8. American Social Health Association - HPV Resource Center. Consultado el 17 de agosto 2007.
  9. a b Hechos estadísticos entre HPV y Hombres. Consultado el 17 agosto 2007.
  10. Frisch M, Smith E, Grulich A, Johansen C (2003). "Cáncer en una cohorte poblacional de hombres y mujeres con parejas registradas homosexuales". Am. J. Epidemiol. 157 (11): 966-72.
  11. Dunne EF, Nielson CM, Stone KM, Markowitz LE, Giuliano AR (2006). "Prevalencia de la infección por HPV entre hombres: revisión sistemática de la literatura". J. Infect. Dis. 194 (8): 1044-57. DOI:10.1086/507432.
  12. Que necesita saber el hombre del HPV (2006). Consultado el 4 de abril 2007. “No hay ningún test de detección de HPV en hombres, aprobado por la FDA. Esto es debido a que no se ha desarrollado aún una efectiva, y fácil manera de colectar una muestra de células masculinas genitales de piel, que detectaría el HPV.”
  13. {{cite book Buck HW (2005). Genital warts. Online version of Clinical Evidence (14): 1–13. Author Robin Parks, MS Editor Kathleen M. Ariss, MS Associate Editor Pat Truman Primary Medical Reviewer Joy Melnikow, MD, MPH - Family Medicine Specialist Medical Reviewer Jeanne Marrazzo, MD, MPH - Infectious Disease Última actualización 17 agosto 2006}}
  14. WebMD. Consultado el 17 agosto 2007.
  15. a b c d e STD Facts - HPV Vaccine (1 agosto 2006). Consultado el 17 agosto 2007.
  16. Greer CE, Wheeler CM, Ladner MB, et al (1995). "Distribución de tipo de papilomavirus humano (HPV), y respuesta serológica a partículas de virus HPV tipo 6 en pacientes con verrugas genitales". J. Clin. Microbiol. 33 (8): 2058-63.
  17. Gearheart PA, Randall TC, Buckley RM Jr (2004). Papilomavirus humano. eMedicine.
  18. Enrique Aguirre Cabañas descubrió, en 1976, el papel del Virus del Papiloma Humano en el cáncer cervical
  19. Parkin DM (2006). "The global health burden of infection-associated cancers in the year 2002". Int. J. Cancer 118 (12): 3030-44. DOI:10.1002/ijc.21731.
  20. a b D'Souza G, Kreimer AR, Viscidi R, et al (2007). "Case-control study of human papillomavirus and oropharyngeal cancer". N. Engl. J. Med. 356 (19): 1944-56. DOI:10.1056/NEJMoa065497.
  21. Greenblatt R.J. 2005. Virus del papiloma humano: enfermedades, diagnosis, y posible vacuna. Clinical Microbiology Newsletter, 27(18), 139-145. Resumen disponible.
  22. a b c d Sinal SH, Woods CR (2005). "Infecciones de papilomavirus humano en tracto genital y respiratorio de jóvenes". Seminars in pediatric infectious diseases 16 (4): 306-16. DOI:10.1053/j.spid.2005.06.010.
  23. Gillison ML, Koch WM, Capone RB, et al (2000). "Evidencia de una asociación causal entre el virus del papiloma humano y los cánceres de cabeza y cuello". J. Natl. Cancer Inst. 92 (9): 709-20.
  24. Gillison ML (2006). "Virus del papiloma humano y prognosis de carcinoma orofaríngeo de células escamosas: implicaciones en estudios clínicos de cánceres de cabeza y cuello". J. Clin. Oncol. 24 (36): 5623-5. DOI:10.1200/JCO.2006.07.1829.
  25. Wu R, Sun S, Steinberg BM (2003). "Requerimiento de la activación de STAT3 para la diferenciación de epitelio mucoso estratificado escamoso". Mol. Med. (3-4): 77-84.
  26. Moore CE, Wiatrak BJ, McClatchey KD, et al (1999). "Tipos de alto riesgo del papilomavirus humano y carcinoma de células escamosas en pacientes con papilomas respiratorias". Otolaryngology--head and neck surgery : official journal of American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery 120 (5): 698-705. DOI:10.1053/hn.1999.v120.a91773.
  27. Antonsson A, Forslund O, Ekberg H, Sterner G, Hansson BG (2000). "La ubicuidad e imprecisa diversidad genómica de los papilomavirus humanos cutáneos sugieren un comensalismo natural de esos virus". J. Virol. 74 (24): 11636-41.
  28. Schiffman M, Castle PE (2005). "La promesa de prevención global del cáncer cervical". N. Engl. J. Med. 353 (20): 2101-4. DOI:10.1056/NEJMp058171.
  29. Cohen J (2005). "Salud Pública. Altas esperanzas y dilemas con una vacuna del cáncer cervical". Science 308 (5722): 618-21. DOI:10.1126/science.308.5722.618.
  30. Noel J, Lespagnard L, Fayt I, Verhest A, Dargent J (2001). "Evidencia de infección con HPV, pero con falta del virus de Epstein-Barr en linfoepitelioma (semejante al carcinoma de cervix uterino: reporte de dos casos y revisión de literatura". Hum. Pathol. 32 (1): 135-8.
  31. Edwards QT, Saunders-Goldson S, Morgan PD, Maradiegue A, Macri C (2005). "Neoplasia intraepitelial vulvar: variados signos y síntomas: qué necesita Ud. saber". Advance for nurse practitioners 13 (3): 49-52.
  32. Bolt J, Vo QN, Kim WJ, McWhorter AJ, Thomson J, Hagensee ME, Friedlander P, Brown KD, Gilbert J (2005). "El camino ATM/p53 comúnmente apuntado para inactivar carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello (SCCHN) por múltiples mecanismos moleculares". Oral Oncol. 41 (10): 1013-20.
  33. [1], J Inflamm 2007;4.
  34. Chin-Hong PV, Vittinghoff E, Cranston RD, et al (2005). "Prevalencia relacionada con la edad de precursores de cáncer anal en hombres homosexuales: los estudios EXPLORE". J. Natl. Cancer Inst. 97 (12): 896-905. DOI:10.1093/jnci/dji163.
  35. http://www.cdc.gov/STD/HPV/STDFact-HPV-and-men.htm#test [enero]] [[2007]
  36. http://www.cdc.gov/STD/HPV/STDFact-HPV-and-men.htm#test [enero]] [[2007]
  37. Harper DM, Franco EL, Wheeler CM, et al (2006). "Eficacia sustentable de 4,5 años de una particular vacuna bivalente L1 virus- contra los tipos 16 y 18 del papillomavirus humano: seguido de un ensayo de control aleatorizado". Lancet 367 (9518): 1247-55. DOI:10.1016/S0140-6736(06)68439-0.
  38. Cervical Cancer Vaccine Approved. WebMD. Consultado el 2007-08-17.
  39. HPV and HPV Vaccine - HCP (2006-08-01). Consultado el 17 agosoto 2007.
  40. STD Facts - Human papillomavirus (HPV). Consultado el 2007-08-17.
  41. Markus J. Steiner and Willard Cates, Jr. (2006). "Condoms and Sexually-Transmitted Infections". N. Engl. J. Med. 354 (25): 2642-3.[2]
  42. Winer RL, Hughes JP, Feng Q, et al (2006). "Condom use and the risk of genital human papillomavirus infection in young women". N. Engl. J. Med. 354 (25): 2645-54. DOI:10.1056/NEJMoa053284.[Free online]
  43. Moscicki AB (2005). "Impact of HPV infection in adolescent populations". The Journal of adolescent health : official publication of the Society for Adolescent Medicine 37 (6 Suppl): S3-9.
  44. Bleeker MC, Berkhof J, Hogewoning CJ, et al (2005). "HPV type concordance in sexual couples determines the effect of condoms on regression of flat penile lesions". Br. J. Cancer 92 (8): 1388-92. DOI:10.1038/sj.bjc.6602524.
  45. Planned Parenthood - HPV. Consultado el 2007-08-17.
  46. Moscicki AB (2005). "Impact of HPV infection in adolescent populations". The Journal of adolescent health : official publication of the Society for Adolescent Medicine 37 (6 Suppl): S3-9.
  47. Bleeker MC, Berkhof J, Hogewoning CJ, et al (2005). "HPV type concordance in sexual couples determines the effect of condoms on regression of flat penile lesions". Br. J. Cancer 92 (8): 1388-92. DOI:10.1038/sj.bjc.6602524.
  48. Planned Parenthood - HPV. Consultado el 17 agosto 2007.
  49. Howett MK, Kuhl JP (2005). "Microbicides for prevention of transmission of sexually transmitted diseases". Curr. Pharm. Des. 11 (29): 3731-46.
  50. Buck CB, Thompson CD, Roberts JN, Müller M, Lowy DR, Schiller JT (2006). "Carrageenan is a potent inhibitor of papillomavirus infection". PLoS Pathog. 2 (7): e69.
  51. Yeo AS, Schiff MA, Montoya G, Masuk M, van Asselt-King L, Becker TM (2000). "Serum micronutrients and cervical dysplasia in Southwestern American Indian women". Nutrition and cancer 38 (2): 141-50.
  52. Giuliano AR, Siegel EM, Roe DJ, et al (2003). "Dietary intake and risk of persistent human papillomavirus (HPV) infection: the Ludwig-McGill HPV Natural History Study". J. Infect. Dis. 188 (10): 1508-16.
  53. a b Goodman MT, Shvetsov YB, McDuffie K, et al (2007). "Hawaii cohort study of serum micronutrient concentrations and clearance of incident oncogenic human papillomavirus infection of the cervix". Cancer Res. 67 (12): 5987-96. DOI:10.1158/0008-5472.CAN-07-0313.
  54. Kwaśniewska A, Tukendorf A, Semczuk M (1997). "Content of alpha-tocopherol in blood serum of human Papillomavirus-infected women with cervical dysplasias". Nutrition and cancer 28 (3): 248-51.
  55. Piyathilake CJ, Henao OL, Macaluso M, et al (2004). "Folate is associated with the natural history of high-risk human papillomaviruses". Cancer Res. 64 (23): 8788-93. DOI:10.1158/0008-5472.CAN-04-2402.
  56. Kwaśniewska A, Tukendorf A, Goździcka-Józefiak A, Semczuk-Sikora A, Korobowicz E (2002). "Content of folic acid and free homocysteine in blood serum of human papillomavirus-infected women with cervical dysplasia". Eur. J. Gynaecol. Oncol. 23 (4): 311-6.
  57. Sedjo RL, Papenfuss MR, Craft NE, Giuliano AR (2003). "Effect of plasma micronutrients on clearance of oncogenic human papillomavirus (HPV) infection (United States)". Cancer Causes Control 14 (4): 319-26.
  58. a b Sedjo RL, Roe DJ, Abrahamsen M, et al (2002). "Vitamin A, carotenoids, and risk of persistent oncogenic human papillomavirus infection". Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 11 (9): 876-84.
  59. a b Giuliano AR, Siegel EM, Roe DJ, et al (2003). "Dietary intake and risk of persistent human papillomavirus (HPV) infection: the Ludwig-McGill HPV Natural History Study". J. Infect. Dis. 188 (10): 1508-16.
  60. Giuliano AR, Papenfuss M, Nour M, Canfield LM, Schneider A, Hatch K (1997). "Antioxidant nutrients: associations with persistent human papillomavirus infection". Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 6 (11): 917-23.
  61. Chen D, Auborn K (1999). "Fish oil constituent docosahexa-enoic acid selectively inhibits growth of human papillomavirus immortalized keratinocytes". Carcinogenesis 20 (2): 249-54.
  62. zur Hausen H, de Villiers EM (1994). "Human papillomaviruses". Annu. Rev. Microbiol. 48: 427-47.

Enlaces internos [editar]

Enlaces externos [editar]