Presión del pulso -Mario Bendersky -Córdoba, Argentina.
     
   
 
   La TA posee dos componentes, uno    estable representado por la TA Media (TAM), y otro pulsátil, representado    por la Presión del Pulso (PP). 
 Históricamente se consideró de importancia    sólo la TAM, pues de éste componente estable depende el flujo    constante hacia los tejidos periféricos. 
 El proceso de transformar el flujo pulsátil    creado por la contracción del VI, en flujo continuo, es función    de la elasticidad de las grandes arterias.
 Clásicamente se distinguen dos tipos de HTA,    que presentan diferencias epidemiológicas y clínicas:
  A) diastólica, que en general también es acompañada de    una elevación de TAS, que responde fundamentalmente a una elevación    de la resistencia periférica , y que se puede observar en todas las edades,    pero generalmente en hipertensos más jóvenes.
  B) La otra forma de HTA, sistólica aislada,    predomina en sujetos añosos, responde a un aumento de rigidez de aorta    y grandes arterias, secundaria a cambios estructurales causados por la edad,    que aumentan la velocidad de la onda del pulso, que refleja y vuelve antes desde    la periferia, sumándose durante la sístole a la presión    preexistente, lo que resulta en una elevación de la TA sistólica.
 Rigidez arterial y velocidad    de onda del pulso
  La rigidez arterial puede aumentar en forma pasiva, cada vez que se eleva la    TA, pues a mayor distensión se reclutan más capas y mas profundas    de colágeno, que son mas rígidas, pero también por los    cambios estructurales inducidos por la edad, que favorecen un fenómeno    activo de mayor rigidez.
  Estos cambios son crónicos e irreversibles    y se caracterizan por una degeneración de elastina, remodelado con incremento    de colágeno y deposición de matriz extracelular y calcio. Este    fenómeno está causado por la fatiga de los tejidos ante el stress    pulsátil de millones de latidos en la vida.
 ¿Cuáles son    las consecuencias de ésta rigidez aumentada?
  La más importante es que la onda del pulso viaja a mayor velocidad, y    esto se aplica a la onda que se refleja en la periferia y vuelve al corazón.    A mayor velocidad, la onda reflejada llega antes, y caerá sobre la sístole    de la onda que se está produciendo, elevando la presión sistólica    y la impedancia del VI, la poscarga. Ésta característica tiene    implicancias fisiopatológicas de extrema importancia.
  La amplitud de la onda del    pulso es distinta en aorta ó arterias periféricas
  En jóvenes, dada la mayor elasticidad, la onda sistólica es más    elevada y la caida diastólica es mayor en la periferia que en aorta.    O sea en jóvenes la onda del pulso periférica es más elevada    que la onda de presión central (aórtica).
  Dado que en el anciano la rigidez y velocidad es mayor,    tal como hemos explicado, se aumenta el pico sistólico central, que es    de mayor amplitud, similar a la onda de presión que se observa en la    periferia. O sea en el anciano la onda del pulso es similar en aorta y periferia.
 ¿Y cuál debemos    tener más en cuenta a los fines de los daños CV?
  La presión central aórtica tiene    mayor implicancia fisiológica, y debemos saberlo a pesar que nuestras    mediciones se efectúan con esfigmomanómetro en la periferia. 
 Es la presión sistólica central la que    incrementa el stress , la que genera hipertrofia y falla del VI. Además    eleva la demanda de O2. 
 Por otro lado, la presión diatólica central    determina el flujo coronario, que se limita más aun en casos de estenosis    coronarias.
 Las arterias centrales (elásticas) sufren mucho    más el estiramiento que las arterias musculares, y esto genera disfunción    endotelial, stress oxidativo, aterosclerosis , ruptura de placas vulnerables.    Hay trabajos que prueban que la mayor pulsatilidad en aorta ascendente es un    predictor potente de reestenosis posangioplastia.
 Para concluir es de notar que existen estudios de seguimientos    longitudinales que encuentran a la rigidez de grandes arterias como predictor    independiente de riesgo CV [Blacher,Asmar, y col, Hypertension    1999].
 En las distintas edades los    ascensos tensionales responden a distintos mecanismos: 
  En jóvenes predomina el aumento de resistencia periférica sobre    la rigidez arterial, y entonces suben tanto la sistólica como la diastólica.    A medida que aumenta la edad y la rigidez arterial, sube la sistólica    y se frena el ascenso diastólico. En añosos, la presión    del pulso aumenta por la divergencia de sistólica y caída de diastólica.
  La presión sistólica registrada en la    periferia, ya comentamos que en jóvenes es mayor que la central (sobreestimación    por elasticidad, las arterias periféricas actúan como una lente    amplificadora de la onda y TA sistólica), cuando se toma la TA con esfigmomanómetro    en el brazo se sobreestima la TAS en jóvenes, y no presenta buena correlación    con eventos CV. 
 La TAD periférica no difiere de la aórtica    durante toda la vida, y en jóvenes es quien presenta mejor correlación    con eventos y es la que se utilizó en trials en grupos jóvenes    pues presenta menor variabilidad. La TAD se correlaciona con eventos CV en forma    positiva hasta los 50 años.
 A medida que aumenta la TAS , después de los    50 años tiene similar valor pronóstico que TAD, pero después    de los 60 años la TAS tiene mayor valor pronóstico, y a esa edad    la TAD presenta una correlación negativa (a menor TAD peor pronóstico)    y emerge la presión diferencial ó del pulso como la de mayor valor    pronóstico.
 La pregunta que surge es:    ¿El componente pulsátil de la presión tiene valor pronóstico    independientemente del componente estable (representado por la presión    media)?
  Hay algunos trabajos de investigación que parecen probarlo: 
 En 1997 el grupo de Braunwald demostró que la    PP, corregida por la PAM, presenta relación con eventos, en pacientes    post IAM y con disfunción ventricular.
 El mismo grupo, en 1999, y también en pacientes    con disfunción ventricular, prueban que a mayor PP más eventos,    y que a mayor presión media menos eventos, éste último    hallazgo sin duda en relación con el impacto que tiene la función    ventricular para mantener una adecuada perfusión.
 Un grupo de investigadores de Perugia, publicaron en    Am J Cardiol 2002 un trabajo en el que hipertensos tratados presentan un riesgo    de eventos CV ajustado por múltiples FR, mayor con PP que TAS y sin relación    significativa con TAD.
 En el estudio ELSA, realizado en Europa, el espesor    carotídeo de hipertensos esenciales (órgano blanco en hipertensión),    correlacionó primero con la edad, en segundo lugar con la Presión    del Pulso ambulatoria y con valores inferiores de significación las presiones    de consultorio, los valores de lípidos sanguíneos, etc.
 Verdecchia y col. aconsejan realizar MAPA 24 hs a los    hipertensos y tomando como umbral una PP de 53 mmHg, pueden estratificar el    riesgo CV, a mayor PP mayor riesgo.
  En el Banco de Datos Cardiff, liderado por Cockroft,    en pacientes diabéticos tipo 2, la PP es mayor predictor de enf coronaria    que la TAS, y la TAD no posee valor predictor.
 Y en el metaanálisis Indana, más de 17000    pacientes con edad media de 62 años fueron estudiados y el principal    hallazgo es que la PP incrementa más el riesgo CV que la presión    media, siendo la PP el mayor predictor independiente del riesgo CV.
 En el estudio finlandés, recientemente publicado    en J Hypertension por Stranberg y colaboradores, en un seguimiento a 32 años,    la HTA diastólica aislada no presentó relación con la mortalidad,    si la TAS era inferior a 140 mmHg.
 No hay estudios de intervención programados    para descender la PP y valorar los resultados, creemos que se deberán    programar, realizar, y entonces tendremos más elementos para comparar    el valor relativo de la PP.
 Hoy se debe recomendar calcular la PP, sobre todo en    los pacientes mayores de 60 años, y tratar de conservarla debajo del    umbral de 65 mmHg, casi siempre se logra si el médico comprende la importancia,    y firmemente utiliza la droga ó las combinaciones adecuadas, pues los    tratamientos efectivos en esa edad impactan más sobre TAS. El valor límite    ambulatorio e 53 mmHg puede también ser útil.
 Resumiendo, la TAD es el mayor predictor tensional    de riesgo CV hasta los 50 años. Desde los 50 a 60 años la TAS    adquiere valor pronóstico, que es numéricamente mayor que TAD;    a esa edad comienza a tener valor pronóstico la PP, y luego de los 60    años la PP es la más potente para predecir el riesgo de eventos    CV , aunque la TAS conserva su valor.
 En los hipertensos añosos la TAS tiene un importante    comportamiento "de consultorio blanco", por lo que se aconseja MAPA    a esa edad.
 No obstante es necesario recordar que en la mayoría    de los estudios el factor que puede explicar la relación de la PP con    el riesgo es el aumento de TAS, por lo que ambas guardan una relación    indisoluble hasta hoy y se deben considerar en conjunto para evaluar el riesgo    CV en adultos mayores.
 Bibliografía
 -  Journal      of Hypertension - Volume 20, Issue 3, Pages 399-404 
 - Elevated systolic blood pressure as a cardiovascular risk      factor.Kannel WB. Am J Cardiol 2000;85:251-255
 - Pulse pressure-III.Prognostic significance in four prospective      Chicago epidemiologic studies. Dyer A, Stamler J, Shekelle R, Schoenberger      J, Stamler R, Shekelle S J Chronic Dis 1982;35:283-294 
 - Pulse pressure: a predictor of long-term cardiovascular mortality      in a French male population. Benetos A, Safar M, Rudnichi A, Smulyan H, Richard      JL, Ducimetiere P, Guize L. Hypertension 1997;30:1410-141
 - Sphygmomanometrically determined pulse pressure is a powerful      independent predictor of recurrent events after myocardial infarction in patients      with impaired left ventricular function.Survival And Ventricular Enlargement      (SAVE) investigators. Mitchell GF,Moye LA,Braunwald E,Rouleau JL,Bernstein      V,Geltman EM,Flaker GC.for the SAVE Investigators (Survival and Ventricular      Enlargement). Circulation 1997;96:4254-4260 
 - "Isolated Systolic Hypertension: Prognostic Information      Provided by Pulse Pressure," Domanski MJ, Davis BR, Pfeffer MA, Kastantin      M, Mitchell GF. Hypertension 1999;34:375-380
 -  Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary      heart disease? The Framingham Heart Study. Franklin SS, Khan SA, Wong ND,      Larson MG, Levy D. Circulation 1999;100:354-360
 -  Systolic and diastolic blood pressure, pulse pressure, and      mean arterial pressure as predictors of cardiovascular disease risk in men.      Sesso HD, Stampfer MJ, Rosner B, Hennekens CH, Gaziano JM, Manson JE, Glynn      RJ: Hypertension 2000;36:801-807 
 -  Overview of the outcome trials in older patients with isolated      systolic hypertension. Staessen JA,Wang JG,Thijs L,Fagard R. J Hum Hypertens      1999;859-863 
 - Hypertension and other risk factors in coronary heart disease.      Kannel WB. Am Heart J 1987;114:918 
 - A historical perspective of elevated systolic versus diastolic      blood pressure from an epidemiological and clinical trial viewpoint. Rutan      GH,McDonald RH,Kuller LH. J Clin Epidemiol 1989;663-673 
 - Isolated diastolic hypertension.A favorable finding among      young and middle-aged hypertensive subjects.Fang J, Madhavan S, Cohen H, Alderman      MH. Hypertension 1995;377-382 
 - Isolated systolic hypertension and risk of stroke in Japanese-American      men. Petrovitch H,Curb JD,Bloom-Marcus E. Stroke 1995;25-29 
 - Prognosis of isolated systolic and isolated diastolic hypertension      as assessed by self-measurement of blood pressure at home - The Ohasama Study.      Hozawa A, Ohkubo T, Nagai K, Kikuya M, Matsu-bara M, Tsuji I, Ito S, Arch      Intern Med 2000;160:3301-3306 
 - Multifactorial primary prevention of cardiovascular diseases      in middle-aged men.Risk factor changes, incidence and mortality. Miettinen      TA, Huttunen JK, Naukkarinen JK, Strandberg T, Mattila S, Kumlin T. JAMA 1985;2097-2102    
 - Mortality in participants and non-participants of a multifactorial      prevention study of cardiovascular diseases.A 28-year follow-up of the Helsinki      Businessmen Study. Strandberg TE, Salomaa VV, Vanhanen HT, Naukkarinen VA,      Sarna SJ, Miettinen TA. Br Heart J 1995;449-454 
 - Blood pressure and mortality during an up to 32-year follow-up      Timo E. Strandberg; Veikko V. Salomaa; Hannu T. Vanhanen; Kaisu Pitkälä      Journal of Hypertension 2001;19(1):35-39
 - Changes in the prevalence and incidence of diabetes mellitus      in Finnish adults 1970-1987. Laakso M,Reunanen A,Klaukka T,Aromaa A,Maatela      J,Pyörälä K. Am J Epidemiol 1991;850-857 
 -  Validity of diagnoses of major coronary events in national      registers of hospital diagnoses and deaths in Finland Janne Martti Rapola,      Jarmo Virtamo, Pasi Korhonen, Jaason Haapakoski, Anne Marcia Hartman, Brenda      Kay Edwards, Olli Pertti Heinonen European Journal of Epidemiology 1997;13(2):133-138    
 -  The validity of routine mortality statistics on coronary      heart disease in Finland: comparison with the FINMONICA MI register data for      the years 1983-1992.FINnish multinational MONItoring of trends and determinants      of CArdiovascular disease. Mähönen M,Salomaa V,Torppa J,Miettinen      H,Pyörälä K,Immonen-Räihä P. J Clin Epidemiol 1999;157-166    
 -  Validation of stroke diagnosis in the National Hospital      Discharge Register and the Register of Causes of Death in Finland Jaana M.      Leppälä, Jarmo Virtamo, Olli P. Heinonen European Journal of Epidemiology      1999;15(2):155-160 
 -  Association between blood pressure level and the risk of      myocardial infarction, stroke, and total mortality - The cardiovascular health      study Psaty BM, Furberg CD, Kuller LH, Cushman M, Savage P, Levine D, OLeary      DH, Arch Intern Med 2001;1183-1192
 - Does the relation of blood pressure to coronary heart disease      risk change with aging? The Framingham Heart Study. Franklin S.S., Larson      M.C., Khan S.A., Wong N.D., Leip E.P., Kannel W.B., Levy D.: Circulation 2001;103:1245-1249    
 - Excess mortality associated with increased pulse pressure      among middle-aged men and women is explained by high systolic blood pressure.      Antikainen RL, Jousilahti P, Vanhanen H, Tuomilehto J. J Hypertens 2000;18:417-423    
 -  Pulse pressure compared with other blood pressure indexes      in the prediction of 25-year cardiovascular and all-cause mortality rates      - The Chicago Heart Association detection Project in Industry Study Miura      K, Dyer A, Greenland P, Daviglus M, Hill M, Liu K, Garside D Hypertension      2001;232-237 
 - Isolated elevation of diastolic blood pressure.Real or artefactual?      Blank SG,Mann SJ,James GD,West JE,Pickering TG. Hypertension 1995;383-389    
 - Should diastolic and systolic blood pressure be considered      for cardiovascular risk evaluation: A study in middle-aged men and women.      Benetos A, Thomas F, Safar ME, Bean KE, Guize L. J Am Coll Cardiol 2001;37:163-168    
 -  Prognostic significance of blood pressure and heart rate      variabilities - The Ohasama study. Kikuya M, Hozawa A, Ohokubo T, Tsuji I,      Michimata M, Matsubara M, Ota M, Hypertension 2000;36:901-906 
 - The systolic blood pressure versus pulse pressure controversy.      White WB: Am J Cardiol 2001;1278-1281 Isolated diastolic hypertension, pulse      pressure, and mean arterial pressure as predictors of mortality during a follow-up      of up to 32 years Strandberg TE,Salomaa VV,Vanhanen HT,Pitkala K,Miettinen      TAJ Hypertens 2002,20:399