Herramienta para facilitar el análisis estratégico utilizando la metodología DAFO, en español como FODA o por sus siglas en inglés, SWOT,

Se trata de una herramienta para facilitar el Análisis Estratégico utilizando la metodología DAFO,

que se centra en la definición de las Fortalezas, Debilidades, Oportunidades y Amenazas que tiene la Organización (o un proyecto) con miras a establecer objetivos estratégicos. La herramienta no se puede descargar, pero se puede utilizar online libremente desde el link provisto. Para imprimir las tablas graficos hay que ingeniarselas y generar imagenes de pantalla que se pueden pegar en un documento.

Escalas (PSI, CURB-65, CRB-65) para valorar el pronóstico de un paciente con NAC.

Estratificación de riesgo según la escala PSI (pneumonia severity index).

La CRB-65 (Chalmers, 2008) es una simplificación de la CURB-65 que a diferencia de ésta sólo tiene en cuenta parámetros clínicos, es de fácil aplicación y es la de mayor utilidad en Atención Primaria.

Valora la existencia de confusión, frecuencia respiratoria (> 30 respiraciones por minuto), presión arterial sistólica (< 90 mmHg) o presión arterial diastólica (≤ 60 mmHg) y edad (≥ 65 años) asignando a cada uno de estos parámetros 1 punto (Lins, 2003)

Se trata de un sistema de evaluación de la Neumonía Adquirida en la Comunidad muy similar al CURB-65, del que se diferencia en que no toma en cuenta los niveles de urea sanguínea. Tiene, por tanto solamente cuatro parámetros: La existencia de confusión, la frecuencia respiratoria, la TA sistólica, y la edad del enfermo. Por tanto, el número máximo de puntos es de cuatro, en lugar de cinco del CURB-65, por lo que la gama de mortalidades atribuídas es algo más compacta. Ha sido validado en varios trabajos, y sus condiciones de sensibilidad, especificidad en la atribución de mortalidad parecen muy similares a las del CURB-65.

Referencias:

Aujeski D, Auble E, Yealey DM et al.: Prospective comparison of three validated prediction rules for prognosis in community-adquired pneumonia. Am J Med 2005; 118(4):384-92

Lim WS, van der Eerden M, Laing R, et al.: Defining Community-adquired pneumonia severity on presentation to hospital: an international derivation and validation study. Thorax 2003; 58(5):377-82

Vila Corcoles A, Ochoa Gondar O, Rodriguez Blanco, T.: Utilidad de la escala CRB-65 en la evaluación pronóstica de los pacientes mayores de 65 años con neumonía adquirida en la comunidad. Med Clin 2010;135(3):208-215

ADA, 2014

Criterios actuales para el diagnóstico de la diabetes:

• A1C ≥ 6.5%. La prueba debe realizarse en un laboratorio utilizando un método que esté certificado NGSP (Programa Nacional de Estandarización de la Glicohemoglobina, por sus siglas en inglés) y estandarizado para el ensayo DCCT.

o

• Glucosa plasmática en ayunas (GPA) ≥ 126 mg / dl (7.0 mmol/L). El ayuno se define como la no ingesta calórica durante al menos 8 horas.

o

• Glucosa plasmática ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/L) a las 2 horas durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG). La prueba debe realizarse según lo descrito por la Organización Mundial de la Salud, utilizando una carga de glucosa que contenga el equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua.

o

• En un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis de hiperglucemia, una glicemia plasmática en ayunas aleatoria ≥ 200 mg / dl (11,1 mmol/L).
• En ausencia de hiperglucemia inequívoca, el resultado debe ser confirmado por pruebas repetidas

Pruebas para detectar diabetes en pacientes asintomáticos

• Las pruebas para detectar la diabetes tipo 2 y prediabetes en personas asintomáticas deben ser consideradas en adultos de cualquier edad que tengan sobrepeso o sean obesos (IMC ≥ 25 kg/m2) y tengan uno o más factores de riesgo adicionales para diabetes. En aquellos sin esos factores de riesgo, las pruebas deben comenzar a la edad de 45 años. (B)
• Si las pruebas son normales, es razonable repetirlas a intervalos de cada 3 años. (E)
• Para diagnosticar diabetes o prediabetes, la A1C, la GPA, o la PTOG de 2 horas con carga de 75 g son las apropiadas. (B)
• En aquellos diagnosticados con prediabetes, se debe identificar y, si es apropiado tratar otros factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares (ECV) factores de riesgo. (B)

Detección de la diabetes tipo 2 en los niños

• Las pruebas para detectar la diabetes tipo 2 y la prediabetes deben considerarse en los niños y adolescentes que tengan sobrepeso y que tengan dos o más factores de riesgo adicionales para la diabetes. (E)

Detección y Diagnóstico de Diabetes Mellitus Gestacional

• Buscar diabetes tipo 2 no diagnosticada en la primera visita prenatal en aquellas con factores de riesgo, utilizando los criterios de diagnóstico estándar. (B)
• Buscar diabetes mellitus gestacional (DMG) a las 24-28 semanas de gestación en mujeres embarazadas no conocidas anteriormente diabéticas. (A)
• Buscar en las mujeres con DMG por diabetes persistente a las 6 a 12 semanas después del parto, utilizando la PTOG y criterios de diagnóstico de no embarazo. (E)
• Las mujeres con antecedentes de DMG deben chequearse durante toda su vida por la aparición de diabetes o prediabetes, al menos cada 3 años. (B)
• Las mujeres con antecedentes de DMG que se diagnostiquen prediabéticas, deben recibir las intervenciones de estilo de vida o metformina para prevenir la diabetes. (A)
• Se necesita más investigación para establecer un enfoque uniforme para el diagnóstico de la GDM. (E)

Prevención / Demora de la diabetes tipo 2

• Los pacientes con alteración de la tolerancia a la glucosa (ATG) A, alteración de la glicemia en ayunas (AGA) E, o una A1C 5.7-6.4% E deben ser referidos a un programa de apoyo, con una meta de una pérdida de peso corporal del 7% y aumento de la actividad física, de al menos 150 min/semana de actividad moderada, como caminar.
• La terapia con metformina para la prevención de la diabetes tipo 2 puede ser considerada en aquellos con ATG (A), AGA (E), o una A1C 5.7-6.4% (E)......
• Se sugiere un seguimiento anual para el desarrollo de la diabetes en las personas con prediabetes. (E)
• Se sugiere la detección y el tratamiento de los factores de riesgo modificables de las enfermedades cardiovasculares. (B)

Guía de práctica clínica HTA de la ESC/ESH 2013 para el manejo de la hipertensión arterial: Aspectos mas relevantes o novedosos encontrados en la guia

1. Epidemiologia y riesgo cardiovascular total	• Incorporacion de la escala de riesgo SCORE para la estimacion del riesgo cardiovascular total
	• Importancia de los factores modificadores del riesgo; se anade el dano organico asintomatico como modificador de riesgo
	• Desaparicion del sindrome metabolico como modificador de riesgo
2. Evaluacion diagnostica	• Cambios en la tabla de doble entrada clasica de estratificacion del riesgo
	• Mayor importancia de las cifras de PA tomadas fuera de la consulta
	• Se recomienda no usar esfigmomanometros de muneca
3. Valoracion del dano organico	• Tabla de recomendaciones a seguir para la valoracion del dano organico
4. Enfoque general y objetivos del tratamiento	• Simplificacion de los objetivos de PA a conseguir (< 140/90 mmHg para casi todas las situaciones, con algunas excepciones: diabetes mellitus, ancianos)
	• Se abandona la idea de «cuanto mas baja, mejor»
5. Estrategias de tratamiento	• Importancia de los cambios en el estilo de vida
	• Farmacos: todos los grupos farmacologicos pueden usarse como primera eleccion (sin clasificaciones)
	• No se incorpora el aliskiren (por no haber estudios de morbimortalidad)
6. Situaciones especiales	• Se revisan las cifras que indican iniciar tratamiento y los objetivos terapeuticos de la mayor parte de los grupos especiales
7. Hipertension arterial resistente	• Mayor extension que en la anterior guia
	• Alternativas al tratamiento farmacologico (estimulacion del seno carotideo, denervacion renal)
	• Eplerenona como alternativa a espironolactona en hiperaldosteronismo primario
8. Tratamiento integrado y seguimiento	• Coste-efectividad de la monitorizacion de las lesiones de organo diana con el tratamiento antihipertensivo (ECG, proteinuria)
	• Calendario de visitas de seguimiento: cuando y por quien
	• Papel de las unidades multidisciplinarias de HTA

Síndrome de Tietze, Costocondritis; Condritis Esternocostal; Condropatía Tuberosa; Síndrome de la Unión Costocondral,.

El síndrome de Tietze (Código CIE-9-MC: 733.6) es una enfermedad osteomuscular rara, caracterizada por la inflamación benigna, no supurativa pero dolorosa de uno o varios cartílagos costales, que evoluciona espontáneamente a la curación en semanas o meses.

Se caracteriza por dolor torácico intenso que puede parecerse al dolor de origen coronario y tumefacción dolorosa con o sin enrojecimiento del cartílago de una o más de las primeras costillas, especialmente en la segunda, al nivel de la articulación condrocostal o de la esternocostal. En los casos en que no existe tumefacción, se prefiere usar el término de costocondritis.

Su ocurrencia es más común en los adultos jóvenes y si bien puede aparecer a cualquier edad en la infancia es muy poco frecuente, sobre todo en niños menores de 10 años.

El inicio del dolor costal o condrocostal que es unilateral agudo y localizado puede ser gradual o repentino, preferentemente suele restringirse al área de la segunda o tercera costilla pero puede también irradiarse afectando los brazos y los hombros, aunque en los niños el dolor tiende a localizarse en los cartílagos costales bajos.

El dolor siempre es de carácter mecánico, por lo que se manifiesta o aumenta con el movimiento; maniobras como toser, estornudar o incluso la tensión emocional, incrementan el dolor.

La causa exacta del síndrome de Tietze se desconoce, pero se asocia a menudo a una infección de las vías respiratorias, traumatismos torácicos costales, o simplemente a aumentos de presión mantenidos en el tiempo o repetidos en dicha zona; también se ha descrito formando parte de enfermedades sistémicas inflamatorias, preferentemente con participación articular como poliartritis reumática, artritis psoriásica y lupus eritematoso sistémico.

Para realizar el diagnóstico la historia clínica y la exploración suelen ser suficientes, aunque ecografía, escáner y en casos excepcionales gammagrafía pueden resultar útiles para el diagnóstico de la enfermedad y especialmente para diferenciarla de otros procesos, entre otros la displasia mamaria, la mastalgia (dolor a nivel de la mama de origen mamario) que suele ser bilateral y de carácter cíclico y dolor anginoso.

Así como el síndrome de Tietze debe ser considerado en el diagnóstico diferencial del dolor torácico precordial para evitar pruebas diagnósticas y agresivas, también resulta obligado descartar un dolor anginoso o un proceso isquémico (isquemia es el déficit de riego sanguíneo) coronario en caso de que el dolor precordial no desaparezca en semanas.

Tiende a resolverse de forma espontánea en el plazo de unos dos meses pero a veces este plazo se prolonga y de forma excepcional se mantiene de forma crónica. No suele requerir tratamiento si bien se aconseja evitar cualquier movimiento que empeore los síntomas.

En ocasiones algunos pacientes mejoran con la fisioterapia respiratoria, aunque esta sólo está indicada cuando el síndrome se cronifica o asocia un proceso infeccioso respiratorio.

Los casos severos se tratan farmacológicamente, resultando de utilidad los analgésicos y en los casos más refractarios los antiinflamatorios no esteroideos, asociados o no con codeína según la intensidad del dolor y si no existen otras contraindicaciones. Excepcionalmente se han utilizado corticoides en ciclos cortos de tratamiento y también tratamiento del dolor con microondas más estimulación nerviosa transcutánea, técnica habitualmente llamada TENS, cediendo el dolor en unas dos semanas, aunque la tumefacción puede llegar a tardar meses en desaparecer.
REFERENCIAS

Sistema de información de enfermedades raras en español. http://iier.isciii.es/er/ 2004

Antes del ATP IV

http://www.ceipc.org/printdocpcia.php?idjda=46

Lo que usted debe saber acerca de la influenza (gripe severa) -- Parte 2...

Lo que usted debe saber acerca de la influenza (gripe severa) -- Parte 1

Escala de heces de Bristol

 

La escala de heces de Bristol o gráfico de heces de Bristol es una tabla visual de uso en medicina destinada a clasificar la forma de las heces humanas en siete grupos. Fue desarrollada por Heaton y Lewis en laUniversidad de Bristol y se publicó por primera vez en el Diario escandinavo de gastroenterología en 1997.¹ La forma de las heces depende del tiempo que pasan en el colon.²

Los siete tipos de materia fecal son los siguientes:

• Tipo 1: Trozos duros separados, como nueces, que pasan con dificultad.
• Tipo 2: Como una salchicha compuesta de fragmentos.
• Tipo 3: Con forma de morcilla con grietas en la superficie.
• Tipo 4: Como una salchicha; o serpiente, lisa y blanda.
• Tipo 5: Trozos de masa pastosa con bordes definidos, que son defecados fácilmente.
• Tipo 6: Fragmentos blandos y esponjosos con bordes irregulares y consistencia pastosa.
• Tipo 7: Acuosa, sin pedazos sólidos, totalmente líquida.

Los tipos 1 y 2 indican estreñimiento; los 3 y 4 son heces ideales, especialmente el 4, ya que son los más fáciles de defecar; los tipos 5, 6 y 7 tienden hacia la diarrea o el cólera.²

Ablación de fibrilación auricular: Tratamiento de arritmias

Crioablación: tratar con frío y de manera más rápida y sencilla las arri...

Simposio Fibrilación Auricular XIV Congreso SEMES CV

Dr. Pérez-Villacastín. Diagnóstico y tratamiento de la Fibrilación Auric...

¿Has superado la fibrilación auricular?

Fibrilación auricular antes de cardioversión

Fibrilación auricular asintomática

¿Qué es la fibrilación auricular? Arritmias del corazón

PROBLEMAS OCULARES EN ATENCIÓN PRIMARIA

• Exploracion ocular y lo mas frecuente en AP
• Agudeza Visual
• POLO ANTERIOR Y ANEJOS.
• MOTILIDAD PUPILAR.
• PIO
• REJILLA DE ASMLER
• COVER TEST
• Fondo de Ojo
• Test de Schimer

• PROBLEMAS OCULARES  EN ATENCIÓN PRIMARIA

POLO ANTERIOR
• Ojo seco
• Conjuntivitis
• Blefaritis
• Abrasión corneal y cuerpo extraño en la córnea.


• Generalidades sobre los fármacos por vía oftálmica

• VADEMÉCUM OFTALMOLÓGICO.
• OJO ROJO

Hepatitis Autoinmune (AIH)

Las características clínicas corresponden a un cuadro de hepatitis clásico, con una clínica caracterizada por decaímiento, dolor abdominal e ictericia además de encontrarse en el laboratario: elevación de las transaminasas, aumento de la bilirrubina en la sangre y progresiva disfunción hepática.

Esta enfermedad es más común en niñas y mujeres jóvenes.

Síntomas

• Distensión abdominal
• Orina oscura
• Fatiga
• Malestar general, indisposición o molestia (malestar)
• Picazón
• Inapetencia
• Náuseas y vómitos
• Heces pálidas o de color arcilla (Acolia)

Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad incluyen, entre otros, la ausencia de menstruación (amenorrea).

Pruebas diagnósticas

• Anticuerpo antinuclear (AAN)
• Anticuerpos antimicrosomales tipo 1 de hígado y riñón (anti LKM-1).
• Anticuerpo contra el músculo liso (AML)
• IgG en suero
• Pruebas de la función hepática.
• Biopsia del hígado para buscar hepatitis crónica.(diagnóstico definitivo)

 http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-practicas/51_Hepatitis_autoinmune.pdf

• Autoimmune Hepatitis Score Calculator

Tipos: Las HAI pueden clasificarse en cuatro tipos atendiendo al tipo de autoanticuerpo aislado:

• Tipo 1: SMA y ANA positivos, IgG elevada. Es la forma clásica, que responde bien a dosis bajas de corticoides.
• Tipo 2: LKM-1 positivos. Los pacientes afectos suelen ser niñas o mujeres adolescentes. La enfermedad puede ser severa.
• Tipo 3: Anti-SLA y anti-LP positivos. Se comporta como la tipo 1.
• Tipo 4: No se detectan autoanticuerpos.

Complicaciones:

• Cirrosis
• Efectos secundarios de esteroides y otros medicamentos
• Carcinoma hepatocelular
• Insuficiencia hepática
• No es raro encontrar casos en donde se sobrepongan casos de cirrosis biliar primaria (CBP) y colangitis esclerosante primaria (CEP)en conjunto a la hepatitis autoinmune.

Tratamiento:

Debido a la etiopatogenia autoinmune del cuadro inflamatorio, el tratamiento se base en glucocorticoides y azatioprina con un 60%-80% éxitos, aunque muchas veces los pacientes terminan por sufrir recaídas. Aquellos pacientes que no responden al tratamiento empírico, son sometido a inmunosupresores de otro tipo como por ejemplo la ciclosporina, metotrexato, tacrolimus, etc. El trasplante de hígado sólo se reserva en casos graves y en donde los pacientes cumplen una serie de requisitos para entrar a una lista de donantes. Si se da un caso en que la hepatitis autoinmune es de carácter fulminante (inflamación y destrucción del hígado en menos de 8 semanas desde la aparición de ictericia), el trasplante es la opción más recomendada.

Cuando prevencion 1ª

Detección de Hiperlipemia..
Prevención 1ª : A cualquier edad si:

Diabetes y otras situaciones de mala tolerancia a la glucosa.
HTA.
Tabaquismo.
Obesidad abdominal (>102 cm de cintura en hombres y >88 en mujeres),
xantomas, xantelasmas, arco corneal en menores de 45 años.
Existencia de AAFF de enfermedad cardiovascular precoz(ECP) o hiperlipidemia.

Detección de Hipercolesterolemia.
Prevención 1ª
 En Población general, 1 vez antes de los 35 años en hombres y 45 años en mujeres.
 Posteriormente cada 5 años hasta los 75 años.
 Por encima de esta edad, 1 sola determinación si no se hubiera realizado antes.

Y en prevención 2ª
 A todos los pacientes…

"Somos lo que hacemos día a día. De modo que la excelencia no es un acto, sino un hábito".

1. La empatía se aprende practicando, como todo en medicina.

http://es.wikipedia.org/wiki/Empat%C3%ADa


2. La empatía nos acerca al modelo de médico humano que hoy reclama la sociedad.

3. La empatía me acerca a mi mismo como profesional y como persona.

4. La empatía es un fenómeno que se produce en la relación asistencial entre un profesional sanitario y un paciente (usuario).

5. La empatía tiene como requisito necesario, que el paciente se sienta entendido por el profesional.

6. El sistema sanitario debiera ser más cercano a la población. Sólo cambiará desde dentro, cuando cambien sus profesionales, los que lo hacen realidad cada día.

7. Las cosas funcionan mejor cuando las relaciones entre las personas son satisfactorias.

8. "Mi comunicación" con los otros puede mejorar. Yo puedo mejorar mis hábitos de relación con los pacientes.

9. El sufrimiento reside no en la realidad objetiva, sino en la mente de las gentes. Debo llegar o acercarme a ella.

10. "Somos lo que hacemos día a día. De modo que la excelencia no es un acto, sino un hábito". (Gran Ética de Aristóteles).

11. El hábito es la suma del conocimiento (qué, por qué), la capacidad (cómo) y el deseo (querer). 

12. Las actitudes empáticas pueden fomentarse y transformarse en hábitos saludables que mejoren nuestro sistema sanitario.

Clasificacion de la Enfermedad Periodontal

Clasificacion de la Enfermedad Periodontal

La Academia Americana de Periodoncia en 1999 realizó el taller sobre clasificación enfermedad periodontal, publicando una nueva clasificación: Enfermedades Gingivales y Eenfermedades Periodontales.

A)    Enfermedades gingivales (gingivitis)

B)    Enfermedades periodontales (periodontitis)

A)    ENFERMEDADES GINGIVALES (gingivitis): La mayoría de las patologías de la encía, pero no todas, son afectadas por la actividad bacteriana (Lindhe, 2005). Las enfermedades gingivales pueden serinducidas por placa y no inducidas por placa

a) INDUCIDA POR PLACA

     1.- Asociada solo a placa

            1.1 Sin factores contribuyentes

1.2 Con factores contribuyentes (anormalidades dentales, fracturas, resorción radicular cervical, restauraciones y prótesis defectuosas): 
2.- Asociada a factores sistémicos:

A.     Asociadas con el sistema endocrino

                        1) Gingivitis asociada a la pubertad

                        2) Gingivitis asociada al ciclo menstrual

                        3) Asociada al embarazo

                                    a) Gingivitis

                                    b) Granuloma piógeno

                        4) Gingivitis asociada a la diabetes mellitus

B.     Desórdenes hematológicos:

1.      Gingivitis asociada a leucemia: el epitelio está demasiado delgado y sangra con facilidad

2.      Otras

3.      Enfermedades gingivales  modificadas por medicamentos

a.      Enfermedad gingival influenciada por drogas:

1.- Agrandamiento gingival influenciado por droga

2.- Gingivitis influenciada por droga:

a.       Gingivitis asociada con anticonceptivos orales

b.      Otros

      

4.- Gingivitis asociada a mal nutrición:

a.       Gingivitis por deficiencia de ácido ascórbico

b.      Otras  

    b) NO INDUCIDA POR PLACA:

     La respuesta inflamatoria de la encía es diferente de las gingivitis asociadas a placa, son producidas por bacterias específicas, virus u hongos

1.- Enfermedades gingivales de origen especifico de bacterias:

            a. Lesiones asociadas a neiseria gonorrea

            b. Lesiones asociadas a treponema pallidum

            c. Lesiones asociadas a la especie de streptococos

            d. Otras

2.- Enfermedades gingivales de origen viral:

            a. Infecciones por herpes virus

                        1) Gingivoestomatitis herpètica primaria

                        2) Herpes oral recurrente

                        3) Infección por varicela zoster

b.      Otras

     3.- Enfermedades gingivales originada por hongos:

            a. Infección por la especie candida

                        1) Candidiasis gingival generalizada

            b. Eritema gingival linear

            c. Histoplasmosis

            d. Otros

     4.- Lesiones gingivales de origen genético:

            a. Fibromatosis gingival hereditaria

            b. Otras                      

5.- Manifestaciones gingivales de condiciones sistémicas:

            a. Desordenes mucocutáneos

                        1) líquen plano

                        2) pènfigoide

                        3) pênfigo vulgaris

                        4) eritema multiforme

                        5) lupus eritematoso

                        6) inducido por droga

                        7) otras.

6.      Reacciones alérgicas:

1) materiales restauradores

a) mercurio

b) níkel

c) acrílico

d) otros

2) reacciones atribuibles a:

a) dentrìficos o pastas dentales

b) enjuagues bucales

c) gomas para masticar con aditivos

d) alimentos y aditivos

3) otros

7.      Lesiones traumáticas (facticio, iatrogénica, accidentes):

            a. Daño químico

            b. Daño psíquico

            c. Daño térmico

8.      Reacciones a un cuerpo extraño

9.      No especificas

B)    ENFERMEDADES PERIODONTALES (Periodontitis)

II. Periodontitis crónica:

           1. Crónica incipiente:

      2. Crónica moderada: 

     3. Crónica severa

III. Periodontitis agresiva: 
incipiente, moderada, severa

IV. Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas

1. Asociadas con desordenes hematológicos:
1. Neutropenia adquirida
2. Leucemias
3. Otros
2. Asociada con desordenes genéticos :

1.      Neutropenia familiar y cíclica

2.      Síndrome de down

3.      Síndrome de deficiencias de adhesión de leucocitos

4.      Síndrome de papillom - lefevre

5.      Síndrome de Chediak- Higashi

6.      Síndrome de Histocitosis

7.      Enfermedad de depositos del glicógeno

8.      Agranulocitosis genética infanitl

9.      Síndrome de cohen

10.  Síndrome de ehlers- danlos ( tipo 4 y 8)

11.  Hipofosfatasia

12.  Otros

    V.      Enfermedad periodontal necrotizante

1. Gingivitis Ulcerativa Necrotizante (GUN)
2. Periodontitis ulcerativa necrotizante ( PUN)

 VI.      Abscesos del periodonto

1. Absceso gingivales
2. Abscesos periodontales
3. Abscesos pericoronales

VII. Periodontitis asociadas con lesiones endodoncias

A.    Lesiones endoperio:

                        - Lesión endodóntica primaria con predominio periodontal secundario

- Lesión periodóntica primaria

                        - Lesión periodóntica primaria con predominio endodóntico secundario

- Lesiones combinadas y/o verdaderas

VIII.  Deformidades de desarrollo o adquiridas

A.    Relacionadas con factores localizados en el diente que modifican o predisponen la enfermedad gingival/periodontitis inducida por placa:

1.      Factores anatómicos del diente

2.      Reabsorciones dentales

3.      Fracturas radiculares

4.      Reabsorción cervical y perdida del cemento

B.     Deformidades mucogingivales  y condiciones alrededor del diente:

1.      Recesion de tejidos gingivales:

Superficies lingual o vestibular

Interproximal

2.      Carencia de queratina en la encía

3.      Disminución de la profundidad vestibular

4.      Posición del muculo/ inserción del frenillo

5.      Agrandamiento gingival

a)      Bolsas periodontales

b)      Perdida del margen gingival

c)      Exceso gingival

d)     Encía amplia

6.      Cambios del color

C.     Deformidades mucogngivales y condiciones en el reborde de edéntulos:

1.      Deficiencia vertical y /o horizontal

2.      Carencia de encía/ tejido queratinizado

3.      Agrandamiento de tejido gingival

4.      Frenillo aberrante

5.      Perdida de profundidad vestibular

6.      cambios en el color

D. Trauma oclusal:

1.      Trauma oclusal primario

2.      Trauma oclusal secundario