Valoración neurológica del paciente con dolor neuropático

Valoración neurológica del paciente con dolor neuropático

Técnica de diagnóstico perteneciente al MONOGRÁFICO DE DOLOR
Jordi Serra Catafau
Unidad de Dolor Neuropático, Neurogrup, Clínica Sagrada Familia, Barcelona

• Introducción
• Fisiopatología de los síntomas de dolor neuropático
• Fenómenos sensoriales positivos en el dolor neuropático
• Conclusión
• Bibliografía

Introducción

Siguiendo las recomendaciones del comité de taxonomía de la International Association for the Study of Pain (IASP) (1), definimos como dolor nociceptivo todo aquel iniciado o causado por la activación de los nociceptores periféricos. Es un dolor que desempeña una función "protectora" frente a los posibles estímulos nocivos. Por el contrario, el dolor neuropático es aquel que se presenta como consecuencia de una lesión o disfunción del sistema nervioso. El dolor neuropático se denomina periférico, cuando es consecuencia de una lesión o disfunción del sistema nervioso periférico, o central, cuando la lesión aparece en el sistema nervioso central. Por tanto, es obligatorio que los pacientes con dolor neuropático sean evaluados neurológicamente a fin de descubrir la causa del dolor y su evolución probable.

Es importante entender que el dolor neuropático no es un fenómeno único. De hecho, el dolor neuropático, en singular, no existe. En realidad, se trata de un conjunto de síntomas sensoriales positivos, molestos o dolorosos, que el paciente expresa verbalmente con el término "dolor" (2). Cada uno de estos síntomas tiene una fisiopatología concreta, única y distinguible de las demás que debe investigarse y tratarse de forma adecuada. Solamente reconociendo en un paciente concreto los diferentes síntomas de dolor neuropático, cada uno con su fisiopatología particular, es posible planificar estrategias terapéuticas racionales orientadas a tratar la fisiopatología de cada síntoma individualmente. Los procedimientos terapéuticos futuros del dolor neuropático se orientarán más al tratamiento de las fisiopatologías responsables de los síntomas que a las entidades nosológicas (3). Por ejemplo, existirán tratamientos para el dolor espontáneo de tipo urente o para la alodinia táctil, independientemente de que estos síntomas se deban a una neuropatía diabética, un herpes zóster o una lesión traumática de nervio.

Fisiopatología de los síntomas de dolor neuropático

En general, la agresión al sistema nervioso, tanto central como periférico, puede resultar en dos tipos de fenómenos: negativos y positivos. Ejemplos de cada uno de ellos dependerán del sistema funcional afectado (Tabla 1). Es siempre recomendable pensar en estos términos cuando nos enfrentamos a cualquier patología neurológica.

Tabla 1

Fenómenos negativos	Fenómenos positivos
Motor Paresias Parálisis	Motor Mioquimias Fasciculaciones Distonía
Sensitivo Hipoestesia Hipoalgesia Anosmia Amaurosis Sordera	Sensitivo Parestesia Disestesia Dolor Fotopsias Tinnitus
Autonómico Vasodilatación Hipoanhidrosis Déficit de piloerección	Autonómico Vasoconstricción Hiperhidrosis Piloerección

Fenómenos negativos

Resulta casi innecesario explicar la relación entre la pérdida de función del sistema nervioso periférico o central y el bloqueo en la conducción de potenciales de acción. Cuando existe un bloqueo completo de la conducción nerviosa en un grupo de axones, se produce un déficit en la función que ejercían esas fibras. Los bloqueos en la conducción, en un sentido amplio, pueden deberse a una interrupción de la conducción en sí (neurapraxia), como ocurre en segmentos desmielinizados de axones dañados, o a una interrupción física del axón mismo (axonotmesis). El correlato clínico del bloqueo es la pérdida de función. El paciente expresará déficit motores, sensitivos o autonómicos, fácilmente objetivables mediante la exploración neurológica y los tests neurofisiológicos convencionales (4).

Los síntomas sensitivos negativos son conceptualmente fáciles de entender, tanto para el paciente como para el propio médico que los está atendiendo. Por ejemplo, si un paciente se secciona el nervio cubital, presentará un área de déficit sensitivo profundo que afectará al territorio de distribución del nervio seccionado. Es importante destacar que el área de disfunción sensitiva abarca el territorio "normal" del nervio seccionado, sin expandirse hacia zonas que aparentemente no han sufrido ninguna lesión, como podría ser el territorio del nervio mediano. Este hecho, aparentemente obvio desde un punto de vista neurológico, es sumamente relevante, ya que pacientes con entidades de oscuro perfil etiopatogénico, como la distrofia simpático refleja, a menudo presentan áreas de disfunción sensorial que se expanden fuera de los territorios de inervación troncular, radicular e incluso central.

Fenómenos positivos

La función primordial de los axones es la transmisión de impulsos nerviosos. Esta transmisión debe realizarse sin pérdidas (bloqueos) y, aun más importante, sin ganancias. En términos generales, podemos afirmar que el substrato fisiopatológico de los fenómenos positivos es la aparición de una ganancia neta en el circuito como consecuencia de un daño axonal. Los axones que hasta ese momento eran meros transmisores de impulsos, se vuelven hiperexcitables y se convierten en generadores de impulsos nerviosos. Por tanto, la generación de impulsos nerviosos en los axones mismos, denominada generación ectópica de impulsos, es el concepto clave para entender los síntomas positivos en pacientes con lesiones del sistema nervioso periférico (5).

La aparición de trenes de impulsos repetitivos en los axones constituye un fenómeno relativamente frecuente en el sistema nervioso. Los potenciales de acción siempre se generan en la unión del receptor periférico y el tramo inicial del axón sensitivo, así como en el llamado "axon hillock", o primer nodo de Ranvier en el axón, cuando éste deja el cuerpo neuronal. Su aparición ectópica, es decir, en lugares no habituales, siempre tiene un carácter patológico.

Como suele ocurrir en la mayoría de los casos, estos impulsos generados de modo ectópico pueden transmitirse a lo largo de vías nerviosas normales y generar sensaciones anormales si alcanzan la consciencia. La cuestión es entender cómo una región que en condiciones normales sólo sirve de transmisor de impulsos se convierte en generador de impulsos nerviosos. Los mecanismos iónicos de la membrana axonal responsables de transmitir el impulso nervioso cambian sus propiedades y consiguen generar impulsos, tanto espontáneamente como en respuesta a deformaciones mecánicas del propio nervio, cambios bioquímicos del microambiente que envuelve el axón, o a la actividad eléctrica en axones contiguos.

Fenómenos sensoriales positivos en el dolor neuropático

Aunque los pacientes pueden acudir a la consulta refiriendo, por ejemplo, mioclonías o fasciculaciones (fenómenos motores positivos), o áreas de hiperhidrosis (fenómenos autonómicos positivos), el motivo principal por el que buscan la atención médica es la existencia de fenómenos sensoriales positivos (6). Estos fenómenos son diversos y frecuentemente difíciles de comunicar por parte del paciente debido a la falta de un vocabulario específico para describirlos: "ardor, quemazón, como una rata que muerde, calambrazo, frío intenso, dolor profundo, pinchazos, etc.".

Para intentar seguir una exploración sistemática de los síntomas sensoriales positivos, éstos se han clasificado en: a) espontáneos, los que el paciente percibe sin estímulos externos, en reposo: o b) evocados, los producidos por estímulos determinados aplicados a la zona afecta, como al caminar, al administrar calor, etc. El vocabulario médico también presenta dificultades por la falta de unificación en el significado exacto de los distintos términos empleados por tradiciones culturales y médicas diferentes. Por eso, es importante acordar las siguientes definiciones (1):

• Parestesia: sensación anómala no desagradable, ya sea espontánea o evocada.

• Disestesia: sensación anómala desagradable, ya sea espontánea o evocada.

Al aplicar un estímulo (síntomas evocados), la respuesta dolorosa se clasifica en:

• Alodinia: dolor producido por estímulos que normalmente no son dolorosos.

• Hiperalgesia: respuesta dolorosa exagerada ante estímulos que normalmente son dolorosos.

Figura 1

Figura 2

Figura 3

La exploración sistemática de la existencia o ausencia de cada uno de estos síntomas nos permitirá conocer mejor el cuadro clínico de nuestros pacientes, ayudándonos a la comprensión del dolor neuropático y permitiendo así la planificación racional de los tratamientos aplicados en cada caso. Por ejemplo, dos pacientes con diabetes mellitus y polineuropatía axonal sensitivo motora dolorosa pueden presentar diferencias considerables en cuanto al tipo de dolor neuropático que expresan. Algunos de estos pacientes presentan dolor evocado (alodinia e hiperalgesia) muy incapacitante, mientras que otros presentan una anestesia y analgesia profunda en regiones donde se experimenta el dolor. Ambos pacientes pueden acudir a nuestra consulta aquejados de dolor en los pies y presentar la misma enfermedad en cuanto a su etiología. Sin embargo, es obvio que ambos pacientes presentan dos patologías diferentes en cuanto a la expresión de su dolor neuropático. Los mecanismos fisiopatológicos responsables de cada uno de los síntomas de su dolor van a ser distintos, así como distintas serán necesariamente las opciones terapéuticas aplicadas.

Conclusión

Los pacientes con lesiones del sistema nervioso periférico frecuentemente presentan síntomas sensitivos positivos. Los pacientes pueden describir estos síntomas como dolorosos, no dolorosos y no dolorosos pero muy desagradables. A pesar de que se acepta que tanto los mecanismos periféricos como los centrales desempeñan un papel importante en la fisiopatología de estos síntomas, a menudo se olvidan los mecanismos específicamente periféricos.

Es imprescindible comprender que el dolor neuropático no es una entidad singular, sino plural. Constituye un conjunto de síntomas y signos sensoriales positivos, con mecanismos fisiopatológicos específicos, que pueden tratarse de forma individualizada. El futuro del tratamiento de los pacientes con dolor neuropático depende, necesariamente, de una mejor identificación de estos síntomas y una mejor compresión de sus mecanismos fisiopatológicos. Éstos, a su vez, deben permitir una planificación racional de los tratamientos aplicados, diseñada en función de la constelación de síntomas expresados por cada paciente en particular (3).

Bibliografía

1. International Association for the Study of Pain. The Subcommittee on Taxonomy. Classification of Chronic Pain. Descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms. Pain 1986; Supl. 3.
2. Ochoa, J.L. Essence, investigation and management of "neuropathic" pains: Hopes from acknowledgment of chaos. Muscle Nerve 1993: 16: 997-1062.
3. Serra, J. Overview of Neuropathic Pain Syndromes. Acta Neurol Scand 1999; S173: 7-11.
4. Waxman, S.G. Normal and abnormal axonal properties. En: Asbury, A.K., McKhann, G.M., McDonald, W.I. (Eds.). Diseases of the Nervous System. Clinical Neurobiology. WB Saunders Company, Philadelphia 1986; 36-56.
5. Serra, J., Ochoa, J., Campero, M. Human studies of primary nociceptors in neuropathic pain. En: Hansson, P., Fields, H.L., Hill, R.G., Marchettini, P. (Eds.). Neuropathic pain: Pathophysiology and treatment. IASP Press, Seattle 2001.
6. Sivak, M., Ochoa, J., Fernández, J.M. Positive manifestations of nerve fiber disfunction: Clinical, electrophysiologic and pathologic correlates. En: Brown, W.F., Bolton, C.F. (Eds.). Clinical Electromyography. Butterworth-Heinemann 1993; 117-147